Analisi dell’indice glicemico (parte 4): relazioni con l’ipoglicemia reattiva

Una delle più grandi controversie legate all’indice glicemico è quella che relaziona l’alto IG al fenomeno denominato ipoglicemia reattiva, detta anche ipoglicemia di rebound o ipoglicemia post-prandiale (rebound hypoglycemia). Talvolta il fenomeno viene identificato come rebound insulinico (insulin rebound).

Alcune ipotesi associano l’ipoglicemia reattiva – fenomeno normalmente riferito ad uno stato patologico – al periodo post-ingestione di zuccheri e cibi ad alto indice glicemico in senso generale, estendendolo anche al soggetto sano indipendentemente dalle quantità assunte o dal contesto specifico. Questa popolare ipotesi sostiene che l’ingestione di zuccheri, essendo ad alto IG, produce un rapido ed elevato rilascio di insulina che causerebbe un altrettanto rapido abbassamento della glicemia al di sotto dei range fisiologici, provocando svariati effetti avversi come: ‘crisi ipoglicemiche’, fame, irritabilità, spossatezza, stress, palpitazioni, variazioni dell’umore e molto altro. In alcune esposizioni della teoria si alluderebbe addirittura all’accumulo di grasso in eccesso.

Questa comune interpretazione necessita di un’analisi in quanto esistono diversi punti poco chiari e apparentemente contraddittori, e la letteratura scientifica non sembra parlare chiaramente di tali conseguenze nel soggetto sano. In questo articolo si approfondiranno le basi per verificare se effettivamente l’ipoglicemia reattiva è un fenomeno che si verifica nella normalità nel soggetto sano assumendo carboidrati ad alto indice glicemico.

Cenni generali sui livelli glicemici

Nel soggetto sano la glicemia – cioè i livelli di glucosio nel sangue – si mantiene nella norma nel range tra circa 60 e i 120 mg/dL (millgrammi per decilitro), convertito in 3.3 e 7.0 mmol/L (millimoli per litro), rispettivamente. Questo range è chiamato euglicemia o normoglicemia. Nel soggetto sano la glicemia può variare mantenendosi nel range di euglicemia, ad esempio in base alla fase della giornata o alla dieta seguita. Dopo il digiuno notturno la glicemia si mantiene nei range più bassi di euglicemia, normalmente tra circa 70 e 100 mg/dL (1).

Effetto della dieta sulla glicemia

A seguito dell’ingestione di carboidrati risulta un aumento della glicemia, e l’ormone insulina viene rilasciato per fare in modo che essa non superi la soglia massima del range di euglicemia. Dopo un normale pasto misto ricco di carboidrati la glicemia aumenta fino ai livelli massimi di euglicemia (circa 120 mg/dL), per poi ritornare gradualmente ai livelli basali dopo diverse ore (2). Anche le sole proteine alterano la glicemia, a causa dell’effetto degli aminoacidi nel sangue. In genere, a seguito di un cibo puramente proteico la glicemia dapprima aumenta leggermente, poi declina rispetto ai livelli pre-prandiali, per poi ristabilizzarsi (3). Tuttavia, in base alle caratteristiche della fonte proteica in certi casi la glicemia può abbassarsi di più dall’inizio per poi ristabilizzarsi (3). Un pasto iperlipidico invece può aumentare solo lievemente la glicemia dopo qualche ora, ma non in maniera significativa (4).

La disponibilità di carboidrati non influisce sulle variazioni glicemiche solo in acuto, ma anche in cronico. Ciò significa che una dieta con un basso apporto cronico di carboidrati riduce la glicemia rispetto ad una dieta con un apporto normale o elevato. In una dieta chetogenica (cronicamente molto ristretta in carboidrati) la glicemia si abbassa attorno ai 65-80 mg/dL (3.6-4.4 mmol/L), mentre in una dieta con una normale disponibilità di carboidrati essa si mantiene indicativamente nel range tra 80 e 120 mg/dL (4.4-6.7 mmol/L) (5).

Effetto dell’esercizio fisico sulla glicemia

Durante l’esercizio fisico la glicemia aumenta in proporzione all’intensità dell’esercizio, superando potenzialmente i range di euglicemia se l’esercizio raggiunge alte intensità (6). Questo perché ad alte intensità si verifica uno sbilanciamento tra il glucosio rilasciato dal fegato e quello che riesce ad essere ossidato (impiegato energeticamente) dal muscolo (7). Durante l’attività aerobica continuata la glicemia inizialmente aumenta per poi abbassarsi gradualmente fino a livelli minimi con il progredire della durata, per via di un progressivo aumento dell’ossidazione dei grassi a scapito del glucosio (8). Durante l’esercizio con i pesi tradizionale invece la glicemia aumenta solo leggermente rimanendo abbastanza stabile durante la sessione (9).

Cos’è l’ipoglicemia?

Per ipoglicemia si intende per definizione un livello di glicemia inferiore ai 50-75 mg/dL (3.1-4.2 mmol/L) (10). Come si può notare, la soglia che separa l’euglicemia dall’ipoglicemia non è perfettamente definita, anche perché dipende dalla situazione clinica e da altri fattori come il sesso e l’età (10). Il dato importante è che l’ipoglicemia indica per definizione dei livelli glicemici al di sotto del range di euglicemia, e i valori di soglia – per i soggetti non-patologici – normalmente sono stabiliti tra i 60 e i 65 mg/dL (3.3-3.5 mmol/L) (7,10). Questo è importante poiché un equivoco spesso diffuso è quello di scambiare erroneamente l’abbassamento glicemia all’interno del range di euglicemia (ad esempio 65-80 mg/dL) come ipoglicemia.

L’ipoglicemia è una condizione atipica derivante da alterazioni del metabolismo del glucosio, ed è per questo una condizione di solito sintomatica, cioè legata ad uno stato patologico. Nella normalità essa non si manifesta in quanto esistono meccanismi che riescono efficientemente a mantenere la glicemia nei range di normalità, ad esempio mediante gli ormoni controregolatori come il glucagone, il cortisolo, le catecolammine o il GH, e la conversione di alcuni substrati non-glucidici in glucosio da parte del fegato (gluconeogenesi).

Cos’è l’ipoglicemia reattiva in sintesi?

L’ipoglicemia reattiva o post-prandiale viene normalmente definita come uno stato patologico – per questo detta sindrome da ipoglicemia reattiva – potenzialmente relazionato con disordini metabolici e pre-diabete (lo stato precursore del diabete mellito di tipo 2). È in termini semplici un evento sintomatico di ipoglicemia che si verifica a seguito dell’ingestione di pasti ricchi di carboidrati (non necessariamente ad alto IG) nelle persone predisposte e/o con alterazioni del metabolismo del glucosio (10). Nei soggetti affetti dalla sindrome da ipoglicemia reattiva l’ipoglicemia si manifesta esclusivamente nel periodo post-prandiale, ma non nel periodo post-assorbimento (cioè dopo aver assorbito completamente il pasto) (10,11). Per definizione l’ipoglicemia reattiva si riconosce da un abbassamento della glicemia inferiore ai 60 mg/dL (3.3 mmol/L) nel periodo post-prandiale a seguito dell’ingestione di un normale pasto a base di carboidrati (11).

Il punto importante è che l’ipoglicemia reattiva nella normalità non è un fenomeno fisiologico, e non riguarda quindi il soggetto normale e perfettamente sano dal punto di vista metabolico. Se per chi è affetto dalla sindrome da ipoglicemia reattiva effettivamente è suggerita precauzionalmente la scelta di carboidrati a basso indice glicemico (11), nel soggetto sano non basta consumare carboidrati ad alto IG per provocare tale reazione. Come si vedrà, per ciò che essa possa verificarsi nel soggetto metabolicamente sano devono crearsi delle condizioni molto specifiche e rare che non riguardano la normalità.

Gli zuccheri hanno un alto indice glicemico?

Alla base dell’ipotesi che relaziona il consumo di zuccheri all’ipoglicemia reattiva esiste la credenza secondo cui tali nutrienti provocherebbero questa reazione semplicemente perché avrebbero un alto indice glicemico. Nella parte 2 di questa serie è stata approfondita la presunta relazione tra la struttura dei carboidrati e l’IG, concludendo che la maggior parte dei carboidrati semplici (o zuccheri) ha in realtà un basso IG (12). Il saccarosio – il comune zucchero da cucina – ha un IG di appena 60, cioè moderato (13,14). Al contrario, molti amidi di uso comune – come il riso, le patate, i corn flakes, le gallette o la pasta di riso o di mais – possono avere facilmente un IG alto, superiore al saccarosio (70). (15)

Una delle spiegazioni può essere che il saccarosio è composto per metà da fruttosio (che ha un IG molto basso, cioè 20) e per metà da glucosio (IG 100). Il punteggio di 60 spesso stabilito per il saccarosio potrebbe essere quindi il risultato della media dei valori dei monosaccaridi di base che lo compongono. L’amido è invece composto da solo glucosio, per tanto alcuni cibi amidacei ad alta digeribilità possono avere un maggiore IG del saccarosio anche se lo stato solido può renderli più lentamente assimilabili rispetto a quest’ultimo (7). Inoltre dovrebbe essere superfluo puntualizzare che l’aumento stimato della glicemia dipende dal carico glicemico, e non dal IG di per sé.

Questo spiega l’errore nel considerare il consumo di zuccheri a priori come presunta causa di ipoglicemia reattiva, e nel credere che i carboidrati complessi non possano avere un impatto molto maggiore sulla glicemia post-prandiale rispetto ai carboidrati semplici. In realtà nella normalità i carboidrati complessi possono avere facilmente un effetto molto più marcato sulla glicemia rispetto ai carboidrati semplici, non necessariamente per l’indice glicemico né per la rapidità di assorbimento, ma per il carico glicemico, che può essere facilmente molto più elevato con le normali porzioni di carboidrati complessi (per approfondimenti si veda la parte 2)

Relazioni tra indice glicemico e ipoglicemia reattiva?

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