Bruciare grassi non significa dimagrire (parte 1): basi fisiologiche e effetto della dieta

Nel linguaggio scientifico, l’impiego dei grassi a scopo energetico e la perdita di grasso vengono identificati rispettivamente con i termini ossidazione lipidica e lipolisi netta. L’espressione gergale “bruciare i grassi” (fat burning) è riferita all’impiego energetico e non alla perdita di grasso (fat loss). Questi sono due processi distinti e indipendenti, ma nel senso comune vengono ritenuti impropriamente correlati o addirittura sinonimi.

Questi equivoci sono diffusi anche nella letteratura scientifica, dove è comune speculare che indurre una maggiore ossidazione lipidica tramite alcuni metodi alimentari o di allenamento corrisponda ad una maggiore propensione alla perdita di grasso corporeo.

L’equivoco è quindi ben sfruttato in campo commerciale, dove spesso viene proposta una dieta, un allenamento o un supplemento che aumentano l’ossidazione di grassi acuta o cronica, senza tenere conto che questo processo non ha strettamente a che fare con l’efficienza nell’eventuale perdita di grasso.

In questo articolo critico in due parti si analizzeranno le differenze tra i due processi per fare chiarezza sul comune equivoco secondo cui una strategia che aumenta l’impiego di grassi a scopo energetico si correla ad una maggiore o più efficiente perdita di grasso. In questa prima parte si analizzeranno i principi fisiologici e l’effetto della dieta, mentre nella seconda parte si approfondirà l’effetto dell’esercizio fisico.

Cenni biochimici: ossidazione lipidica e ossidazione glucidica

Il processo che consiste nell’impiego energetico degli acidi grassi (FA) prende il nome di ossidazione lipidica (da non confondere con la perossidazione lipidica).

Le fonti lipidiche utilizzate a scopo energetico sono rappresentate soprattutto dagli acidi grassi liberi (FFA) nel plasma sanguigno derivanti dal tessuto adiposo, e durante l’esercizio in minima parte da lipoproteine a bassissima densità (VLDL) e trigliceridi intramuscolari (IMTG) (1).

Se gli FFA si riferiscono semplicemente agli acidi grassi presenti nel plasma, VLDL e IMTG sono a loro volta formati per una parte da acidi grassi, pertanto il risultato finale è sempre l’ossidazione di questi ultimi.

Il completo impiego energetico degli acidi grassi (FA) ha luogo nei mitocondri (in parte nei perossisomi) in presenza di ossigeno, e consiste in una serie di processi biochimici quali la β-ossidazione, il ciclo di Krebs (ciclo TCA) e la fosforilazione ossidativa (OXPHOS). Nel corso di questi processi gli acidi grassi vengono prima demoliti, poi gli intermedi da essi derivati vengono sottoposti ad ulteriore metabolizzazione generando molte moli di ATP, cioè l’essenziale molecola ad alta densità di energia chimica immediatamente utilizzabile dalle cellule (2).

Al contrario dell’ossidazione lipidica – che ha inizio con la β-ossidazione – l’ossidazione glucidica (di glucosio, cioè carboidrati) ha inizio al di fuori dei mitocondri con la glicolisi anaerobica (non richiede ossigeno), per passare poi alle successive tappe aerobiche quali ciclo TCA e OXPHOS, dove gli intermedi metabolici vengono metabolizzati dai mitocondri generando ulteriore ATP (2).

Mentre un acido grasso può generare tra 130 e più di 300 molecole di ATP, l’ossidazione glucidica genera appena 36-39 molecole di ATP per molecola di glucosio. Essendo tuttavia richiesto più ossigeno per ossidare gli FA rispetto al glucosio, quest’ultimo rappresenta un combustibile più rapido ed efficiente.

Tranne alcune eccezioni (tessuti e organi glucosio dipendenti), gran parte delle cellule può impiegare grassi e carboidrati per ricavare ATP (energia), e la loro ossidazione nella normalità avviene perlopiù in simultanea. L’impiego predominante dell’uno o dell’altro substrato dipende però dal contesto metabolico: in alcuni casi prevale l’ossidazione lipidica, in altri prevale l’ossidazione glucidica. In base alla circostanza si verificano quindi delle variazioni (shift) del rapporto glucosio/acidi grassi in termini di ossidazione dei substrati energetici.

Rapporto glucosio/acidi grassi

Per comprendere in che caso prevale l’ossidazione lipidica o glucidica è necessario citare alcuni dettagli del metabolismo post-prandiale.

I carboidrati hanno la priorità sui grassi in termini di impiego energetico, pertanto l’ingestione di carboidrati, o di carboidrati e grassi, porta ad una predominanza dell’ossidazione glucidica e ad una temporanea inibizione o attenuazione dell’ossidazione lipidica.

Durante il digiuno, l’assenza prolungata di carboidrati, o dopo l’ingestione di soli grassi, prevale invece l’ossidazione lipidica su quella glucidica (3). I soli grassi tuttavia non influenzano significativamente il tasso di ossidazione lipidica di per sé (4).

In sintesi, se si assumono più carboidrati, si ossidano più carboidrati e meno grassi; al contrario se si assumono meno carboidrati, si ossidano meno carboidrati e più grassi (1,3). Ciò significa che i meccanismi che regolano l’ossidazione dei grassi o carboidrati sono strettamente condizionati dalla disponibilità dei carboidrati nella dieta.

Non è tuttavia il solo effetto acuto dei macronutrienti a influenzare il rapporto glucosio/acidi grassi. Al di là dell’effetto post-prandiale (acuto) dell’ingestione di carboidrati, l’aumento delle scorte di glicogeno muscolare determina un aumento dell’impiego energetico di carboidrati da parte del muscolo, viceversa se le stesse riserve sono scarse di glicogeno esso fa maggiore affidamento sull’ossidazione dei grassi, sia a riposo (5) che durante l’attività fisica (6). Il tasso di ossidazione lipidica totale da parte dei tessuti invece aumenta con l’esaurimento del glicogeno epatico (7). L’abbondanza delle scorte di glicogeno muscolare (8) e epatico (9) è dipendente dalla quantità abituale di carboidrati nella dieta.

Per misurare il tasso di ossidazione di grassi e carboidrati si usa il parametro del quoziente respiratorio (RQ). Il range del RQ varia normalmente da 0.8 a 1.0, dove bassi valori (0.8) indicano un metabolismo misto più orientato sull’ossidazione di lipidi, mentre alti valori (1.0) indicano un metabolismo orientato praticamente per il 100% sull’ossidazione di carboidrati. Dopo l’ingestione di lipidi e/o proteine, o dopo il digiuno notturno, l’RQ si mantiene normalmente attorno a valori di 0.8, mentre a seguito dell’ingestione di carboidrati l’RQ si sposta al valore di 1.0. In una dieta con molti carboidrati e pochi grassi l’RQ nelle 24 ore è quindi più elevato che in una dieta di pari calorie, ma con pochi carboidrati e molti grassi (10,11).

Ad una prima lettura delle basi dei metabolismi energetici si potrebbe concludere che ossidare preferenzialmente i grassi a scapito dei carboidrati porti a dei vantaggi nella perdita di grasso. Questo è stato proposto, ad esempio, da alcuni promotori delle diete chetogeniche-iperlipidiche, secondo cui il teorico vantaggio nella perdita di grasso sarebbe favorito da un estremo abbassamento cronico del RQ (minore di 0.7) e quindi una maggiore efficienza nell’ossidazione lipidica (12).

Se aumentare i carboidrati nella dieta porta ad un aumento dell’ossidazione glucidica e ad una riduzione dell’ossidazione lipidica, da questo si deduce che per dimagrire si debbano ridurre i carboidrati e aumentare i grassi nella dieta. Ma come si vedrà qui di seguito, dal tasso di ossidazione lipidica – sia acuto che cronico – non si possono predire e determinare le variazioni del grasso corporeo.

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