Bruciare grassi non significa dimagrire (parte 1): basi fisiologiche e effetto della dieta

Nel linguaggio scientifico, l’impiego dei grassi a scopo energetico e la perdita di grasso vengono identificati rispettivamente con i termini ossidazione lipidica e lipolisi netta. L’espressione gergale “bruciare i grassi” (fat burning) è riferita all’impiego energetico e non alla perdita di grasso (fat loss). Questi sono due processi distinti e indipendenti, ma nel senso comune vengono ritenuti impropriamente correlati o addirittura sinonimi.

Questi equivoci sono diffusi anche nella letteratura scientifica, dove è comune speculare che indurre una maggiore ossidazione lipidica tramite alcuni metodi alimentari o di allenamento corrisponda ad una maggiore propensione alla perdita di grasso corporeo.

L’equivoco è quindi ben sfruttato in campo commerciale, dove spesso viene proposta una dieta, un allenamento o un supplemento che aumentano l’ossidazione di grassi acuta o cronica, senza tenere conto che questo processo non ha strettamente a che fare con l’efficienza nell’eventuale perdita di grasso.

In questo articolo critico in due parti si analizzeranno le differenze tra i due processi per fare chiarezza sul comune equivoco secondo cui una strategia che aumenta l’impiego di grassi a scopo energetico si correla ad una maggiore o più efficiente perdita di grasso. In questa prima parte si analizzeranno i principi fisiologici e l’effetto della dieta, mentre nella seconda parte si approfondirà l’effetto dell’esercizio fisico.

Cenni biochimici: ossidazione lipidica e ossidazione glucidica

Il processo che consiste nell’impiego energetico degli acidi grassi (FA) prende il nome di ossidazione lipidica (da non confondere con la perossidazione lipidica).

Le fonti lipidiche utilizzate a scopo energetico sono rappresentate soprattutto dagli acidi grassi liberi (FFA) nel plasma sanguigno derivanti dal tessuto adiposo, e durante l’esercizio in minima parte da lipoproteine a bassissima densità (VLDL) e trigliceridi intramuscolari (IMTG) (1).

Se gli FFA si riferiscono semplicemente agli acidi grassi presenti nel plasma, VLDL e IMTG sono a loro volta formati per una parte da acidi grassi, pertanto il risultato finale è sempre l’ossidazione di questi ultimi.

Il completo impiego energetico degli acidi grassi (FA) ha luogo nei mitocondri (in parte nei perossisomi) in presenza di ossigeno, e consiste in una serie di processi biochimici quali la β-ossidazione, il ciclo di Krebs (ciclo TCA) e la fosforilazione ossidativa (OXPHOS). Nel corso di questi processi gli acidi grassi vengono prima demoliti, poi gli intermedi da essi derivati vengono sottoposti ad ulteriore metabolizzazione generando molte moli di ATP, cioè l’essenziale molecola ad alta densità di energia chimica immediatamente utilizzabile dalle cellule (2).

Al contrario dell’ossidazione lipidica – che ha inizio con la β-ossidazione – l’ossidazione glucidica (di glucosio, cioè carboidrati) ha inizio al di fuori dei mitocondri con la glicolisi anaerobica (non richiede ossigeno), per passare poi alle successive tappe aerobiche quali ciclo TCA e OXPHOS, dove gli intermedi metabolici vengono metabolizzati dai mitocondri generando ulteriore ATP (2).

Mentre un acido grasso può generare tra 130 e più di 300 molecole di ATP, l’ossidazione glucidica genera appena 36-39 molecole di ATP per molecola di glucosio. Essendo tuttavia richiesto più ossigeno per ossidare gli FA rispetto al glucosio, quest’ultimo rappresenta un combustibile più rapido ed efficiente.

Tranne alcune eccezioni (tessuti e organi glucosio dipendenti), gran parte delle cellule può impiegare grassi e carboidrati per ricavare ATP (energia), e la loro ossidazione nella normalità avviene perlopiù in simultanea. L’impiego predominante dell’uno o dell’altro substrato dipende però dal contesto metabolico: in alcuni casi prevale l’ossidazione lipidica, in altri prevale l’ossidazione glucidica. In base alla circostanza si verificano quindi delle variazioni (shift) del rapporto glucosio/acidi grassi in termini di ossidazione dei substrati energetici.

Rapporto glucosio/acidi grassi

Per comprendere in che caso prevale l’ossidazione lipidica o glucidica è necessario citare alcuni dettagli del metabolismo post-prandiale.

I carboidrati hanno la priorità sui grassi in termini di impiego energetico, pertanto l’ingestione di carboidrati, o di carboidrati e grassi, porta ad una predominanza dell’ossidazione glucidica e ad una temporanea inibizione o attenuazione dell’ossidazione lipidica.

Durante il digiuno, l’assenza prolungata di carboidrati, o dopo l’ingestione di soli grassi, prevale invece l’ossidazione lipidica su quella glucidica (3). I soli grassi tuttavia non influenzano significativamente il tasso di ossidazione lipidica di per sé (4).

In sintesi, se si assumono più carboidrati, si ossidano più carboidrati e meno grassi; al contrario se si assumono meno carboidrati, si ossidano meno carboidrati e più grassi (1,3). Ciò significa che i meccanismi che regolano l’ossidazione dei grassi o carboidrati sono strettamente condizionati dalla disponibilità dei carboidrati nella dieta.

Non è tuttavia il solo effetto acuto dei macronutrienti a influenzare il rapporto glucosio/acidi grassi. Al di là dell’effetto post-prandiale (acuto) dell’ingestione di carboidrati, l’aumento delle scorte di glicogeno muscolare determina un aumento dell’impiego energetico di carboidrati da parte del muscolo, viceversa se le stesse riserve sono scarse di glicogeno esso fa maggiore affidamento sull’ossidazione dei grassi, sia a riposo (5) che durante l’attività fisica (6). Il tasso di ossidazione lipidica totale da parte dei tessuti invece aumenta con l’esaurimento del glicogeno epatico (7). L’abbondanza delle scorte di glicogeno muscolare (8) e epatico (9) è dipendente dalla quantità abituale di carboidrati nella dieta.

Per misurare il tasso di ossidazione di grassi e carboidrati si usa il parametro del quoziente respiratorio (RQ). Il range del RQ varia normalmente da 0.8 a 1.0, dove bassi valori (0.8) indicano un metabolismo misto più orientato sull’ossidazione di lipidi, mentre alti valori (1.0) indicano un metabolismo orientato praticamente per il 100% sull’ossidazione di carboidrati. Dopo l’ingestione di lipidi e/o proteine, o dopo il digiuno notturno, l’RQ si mantiene normalmente attorno a valori di 0.8, mentre a seguito dell’ingestione di carboidrati l’RQ si sposta al valore di 1.0. In una dieta con molti carboidrati e pochi grassi l’RQ nelle 24 ore è quindi più elevato che in una dieta di pari calorie, ma con pochi carboidrati e molti grassi (10,11).

Ad una prima lettura delle basi dei metabolismi energetici si potrebbe concludere che ossidare preferenzialmente i grassi a scapito dei carboidrati porti a dei vantaggi nella perdita di grasso. Questo è stato proposto, ad esempio, da alcuni promotori delle diete chetogeniche-iperlipidiche, secondo cui il teorico vantaggio nella perdita di grasso sarebbe favorito da un estremo abbassamento cronico del RQ (minore di 0.7) e quindi una maggiore efficienza nell’ossidazione lipidica (12).

Se aumentare i carboidrati nella dieta porta ad un aumento dell’ossidazione glucidica e ad una riduzione dell’ossidazione lipidica, da questo si deduce che per dimagrire si debbano ridurre i carboidrati e aumentare i grassi nella dieta. Ma come si vedrà qui di seguito, dal tasso di ossidazione lipidica – sia acuto che cronico – non si possono predire e determinare le variazioni del grasso corporeo.

Lipolisi vs. lipolisi netta e ciclo trigliceridi-acidi grassi

Un comune errore interpretativo è quello di scambiare la lipolisi – ovvero il generale rilascio dei grassi dal tessuto adiposo – con la lipolisi netta – ovvero con la perdita netta di grasso depositato. Il fatto che in un momento della giornata, o con una particolare dieta, si verifichi un importante aumento della lipolisi, non significa che si tenda al dimagrimento.

Se il bilancio energetico è neutro (mantenimento), l’aumento del rilascio dei grassi dalle riserve viene infatti compensato: 1) in parte da un loro immediato rideposito; 2) in parte dal deposito dei grassi ingeriti e/o dall’inibizione della lipolisi e dell’ossidazione lipidica durante i periodi post-prandiali nel corso della giornata. Il risultato è che i livelli di grasso vengono mantenuti stabili.

Un meccanismo che descrive parte dell’equilibrio tra grassi liberati (come acidi grassi) e grassi accumulati (come trigliceridi) prende il nome di ciclo trigliceridi-acidi grassi (o ciclo TG-FA). La riesterificazione degli acidi grassi liberi è un termine tecnico per definire il loro riaccumulo in forma di trigliceridi negli adipociti o in altri tessuti, dal legame tra tre acidi grassi e una molecola di glicerolo. La riesterificazione degli FFA non avviene solo dopo i pasti, ma anche nei periodi di digiuno in cui si verifica un importante aumento del rilascio di acidi grassi dalle riserve adipose (13).

Il ciclo trigliceridi-acidi grassi spiega che durante i periodi in cui aumenta il tasso di liberazione dei grassi nel sangue dal tessuto adiposo (lipolisi), solo una piccola parte degli FFA viene ossidata per coprire le richieste energetiche, mentre la maggior parte (∼75%) viene riesterificata a trigliceridi in vari tessuti, principalmente nel fegato e nel tessuto adiposo (13). In altri termini il ciclo TG-FA indica che il riciclaggio degli FFA a trigliceridi (lipogenesi) avviene in maniera importante anche durante i periodi in cui la lipolisi è estremamente attiva, come nel digiuno notturno o prolungato.

Un caso esemplare in cui è evidente che un aumento del tasso di lipolisi non si traduce in una lipolisi netta è la dieta ad altissimo contenuto di grassi e a bassissimo contenuto di carboidrati (dieta chetogenica). Durante la dieta iperlipidica-chetogenica si verifica un aumento del flusso di FFA, ovvero un aumento del traffico degli acidi grassi dentro e fuori dagli adipociti (turnover). In comparazione ad una dieta di pari calorie ma con meno grassi e carboidrati nella norma, la dieta iperlipidica al mantenimento incrementa il rilascio degli FFA (lipolisi) e l’ossidazione lipidica (14).

Nonostante queste variazioni metaboliche, per ciò che l’apporto energetico rimanga ai livelli di mantenimento devono essere apportati anche molti più grassi alimentari, che andranno accumulati (11), quindi sul lungo periodo il peso viene mantenuto (15). Per la precisione, nella dieta iperlipidica-chetogenica al mantenimento può verificarsi una perdita di peso iniziale rappresentata dalla deplezione di glicogeno e acqua, ma il grasso corporeo non subisce delle variazioni significative rimanendo praticamente stabile (16). Nelle varie ricerche a lungo termine sull’uomo in cui vengono comparate diete dal rapporto grassi/carboidrati molto diverso ai livelli di mantenimento, la massa grassa effettivamente rimane stabile (16,17,18).

Bilancio lipidico

Le variazioni della massa grassa dipendono da quel parametro detto bilancio lipidico (fat balance) (1,4). Il bilancio lipidico altro non è che la differenza tra i grassi introdotti e i grassi ossidati.

Nelle 24 ore i grassi depositati negli adipociti subiscono infatti un continuo ricambio (turnover) tramite accumulo e rilascio, secondo un flusso che aumenta molto nelle diete iperlipidiche-ipoglucidiche (14), come descritto in precedenza. Tuttavia sono le differenze nette sul lungo periodo a determinare se la massa grassa aumenta, diminuisce o viene mantenuta stabile. Il bilancio lipidico è strettamente legato al bilancio energetico (o calorico) – ovvero dalle differenze tra l’energia in entrata e l’energia in uscita – almeno sul lungo periodo (4).

Anche se l’ossidazione di grassi aumenta con la restrizione di carboidrati, per mantenere lo stesso apporto e bilancio calorico devono essere ingeriti molti più grassi, di conseguenza l’aumento dell’ossidazione dei grassi viene compensato da un aumento del loro deposito. Se aumenta l’assunzione di carboidrati nella dieta si riduce l’ossidazione dei grassi, ma per mantenere l’apporto calorico stabile devono essere anche ingeriti meno grassi, riducendone l’accumulo (11).

Se proteine e carboidrati vengono in parte immediatamente ossidati e normalmente non convertiti in grasso, i grassi alimentari sono più difficilmente ossidati, e vengono accumulati nel tessuto adiposo con un’efficienza molto maggiore (4). Ma il bilancio energetico stesso determina un’alterazione dell’ossidazione dei substrati: se viene instaurato un deficit energetico aumenta il tasso di ossidazione di grassi indipendentemente dai macronutrienti assunti (1,11).

Esistono casi in cui si rileva uno squilibrio tra bilancio lipidico e bilancio energetico, ovvero nelle variazioni dietetiche a breve termine. A parità di bilancio energetico, nei primi 6-7 giorni il bilancio lipidico è più negativo in una dieta con molti carboidrati e pochi grassi rispetto al contrario (10,11,19). Il bilancio lipidico tuttavia si riassesta dopo i primi giorni mediante un adattamento metabolico (fat-adaptation); infatti l’ossidazione lipidica e il bilancio lipidico vengono aggiustati passando da una dieta molto glucidica a una molto lipidica entro 7 giorni (19), e questo lasso di tempo si riduce con la deplezione del glicogeno mediante attività fisica (1,5).

Come conseguenza, anche se sul breve termine può esistere uno squilibrio tra bilancio lipidico e bilancio energetico, dopo i primi giorni queste differenze vengono riequilibrate, confermando la validità del bilancio energetico come parametro determinante le variazioni della massa grassa sul lungo termine (4,20).

L’evidenza empirica

La sola teoria basata su complessi processi metabolici ha ovviamente una validità molto relativa senza conferme empiriche. Tuttavia le sezioni precedenti sono servite semplicemente a spiegare parte dei meccanismi per cui ciò effettivamente si verifica nell’essere umano nella normalità.

Spesso queste realtà fisiologiche vengono rifiutate perché si ignorano completamente le evidenze controllate (RCT) a lungo termine sull’uomo, che di fatto le confermano empiricamente in maniera univoca.

In questo caso devono essere prese in esame le ricerche controllate randomizzate in cui vengono assegnate diete dall’apporto calorico perfettamente identico (diete isocaloriche), ma dal rapporto di macronutrienti molto diverso. L’unico modo per controllare in maniera estremamente accurata l’assunzione di cibo/calorie da parte dei soggetti studiati è quello di condurre la ricerca in un reparto metabolico (metabolic ward). Di conseguenza, tranne eccezioni (21), devono essere considerati solo gli esperimenti condotti secondo questa procedura e della durata di almeno 3 settimane, così da poter registrare delle rilevanti variazioni della massa grassa.

Effettivamente tutti gli studi controllati su diete isocaloriche a lungo termine condotti in reparto metabolico – nella storia della ricerca – hanno sempre rilevato variazioni di grasso corporeo non significativamente diverse tra diete di pari calorie ma dal rapporto di macronutrienti molto diverso. Questo è stato documentato dai numerosi studi su diete ipocaloriche (20,22,23,24), ma anche i più limitati studi comparativi su diete ipercaloriche hanno confermato gli stessi risultati (25,26,27,28,29). In alcuni casi è stato riscontrato un leggero vantaggio nelle diete con un maggiore apporto proteico (27,28,29,30,31), ma ancora le differenze nelle variazioni di grasso non erano statisticamente così significative da invalidare questo principio.

Considerando il diverso impatto dei macronutrienti sull’ossidazione dei substrati energetici, questo conferma ancora che il bilancio lipidico non dipende strettamente dal tasso di ossidazione glucidica o lipidica, ma soprattutto dal bilancio energetico (o calorico). Ad esempio una dieta ipercalorica con eccesso di grassi aumenta il tasso di ossidazione lipidica (abbassando il RQ), ma provoca anche l’aumento del grasso corporeo in maniera simile ad una dieta di pari calorie ma con eccesso di carboidrati (25,26) o proteine (27,28,29). Una dieta ipocalorica con molti carboidrati e pochi grassi riduce il tasso di ossidazione lipidica comparata alla condizione inversa (10,11), ma le perdite di grasso sul lungo periodo a parità di calorie sono sempre simili (20,23,24). Almeno sul breve termine il bilancio lipidico può essere addirittura più negativo quando il tasso di ossidazione di grassi è più attenuato (10,11).

Parte 2: effetto dell’attività fisica

Riferimenti:

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