Effetti dell’insulina sull’accumulo di grasso spiegata semplice
 

Spesso si pensa in bianco e nero sostenendo che se l’insulina viene stimolata “si blocca la perdita di grasso, punto”; quindi una dieta che produce più insulina ne provocherà una minore perdita o un maggiore accumulo, o peggio, bloccherebbe proprio la perdita di grasso.

Chi legge la letteratura scientifica sa che tutto questo è smentito da decenni di ricerche controllate sull’uomo (1,2). Il grafico qua sotto creato diversi anni fa dallo scienziato James Krieger (3) cerca di rendere l’idea di come l’insulina influisca sull’accumulo di grasso.

Nei periodi che intercorrono tra i pasti l’insulinemia va riducendosi progressivamente permettendo che i grassi vengano nuovamente liberati dalle riserve. Si crea quindi un equilibrio tra periodo postprandiale e periodo postassorbimento per cui, prima i grassi vengono accumulati e ne viene bloccato il rilascio, e poi vengono liberati, e questo succede ad un tasso molto più elevato durante il digiuno notturno.

In realtà il grafico è molto semplificato, non è proprio così accurato e potrebbe essere per certe cose fuorviante per diversi motivi che vedremo di chiarire.

Fase postprandiale costante e frequenza dei pasti

Dopo 5 ore dall’ingestione di un normale pasto misto è facile essere ancora in fase postprandiale, quindi i livelli ematici di nutrienti e insulina sono ancora aumentati (anche di circa il doppio) rispetto ai livelli basali (4).

Anche dopo un semplice snack, il periodo postassorbimento potrebbe iniziare appena a 6 ore (5). Questo praticamente inibisce gli enzimi lipolitici e attiva quelli lipogenetici, favorendo l’accumulo e/o la riesterificazione di acidi grassi nel tessuto adiposo. Infatti basta una minima elevazione insulinica per ciò che questo si verifichi (6).

Il grafico non sempre è realistico perché tra un pasto e l’altro si potrebbe essere sempre in fase postprandiale (soprattutto con pasti più frequenti), e spesso non c’è un vero e proprio periodo postassorbimento tra i pasti giornalieri che permette una forte lipolisi adiposa, come si farebbe credere.

Eppure, la letteratura scientifica ci dimostra chiaramente che la frequenza dei pasti di per sé non influisce minimamente sulle variazioni di grasso (7). Questo significa che se si mangia meno frequentemente (permettendo di raggiungere un effettivo stato postassorbimento diurno), o che si mangi più frequentemente (rimanendo sempre in fase postprandiale), non cambia nulla, pur essendo i picchi insulinici nel primo caso molto più rarefatti.

Metabolismo postprandiale variabile a parità di insulina

Non tutti i macronutrienti hanno gli stessi effetti sul metabolismo energetico anche se stimolano similmente l’insulina.

I carboidrati bloccano fortemente l’ossidazione dei grassi mentre le proteine molto meno, anche se in entrambi i casi l’insulina può aumentare in maniera simile. Come spiegato nella seconda parte della serie sull’indice glicemico, in certi casi l’insulina può aumentare di più a seguito di un pasto proteico rispetto a un pasto glucidico a parità di calorie (8).

Per questo motivo sostengo da tempo che sarebbe più corretto distinguere l’insulinemia “da carboidrati o da pasti misti (contenenti carboidrati)”, e l’insulinemia “da proteine/aminoacidi”: le conseguenze metaboliche postprandiali sul metabolismo dei grassi possono essere molto differenti a parità di insulina, nonostante anche sui testi e nella ricerca si tenda sempre a generalizzare.

Nel primo caso l’ossidazione di glucosio predomina largamente sull’ossidazione di acidi grassi, la quale viene inibita o fortemente attenuata. Nel secondo caso è il contrario, pur essendo le proteine o gli aminoacidi potenzialmente simili ai carboidrati in termini di stimolazione insulinica, nel periodo postprandiale l’ossidazione dei grassi rimane relativamente elevata poiché non viene approvvigionato glucosio dall’esterno (9,10).

Il problema del grafico sopra è anche quello di trasmettere il concetto che è l’insulina a promuovere l’accumulo di grasso nel periodo postprandiale, e che se non fosse secreta non si attiverebbero questi processi.

Ma come spiegato approfonditamente in Grasso ostinato e in Bruciare grassi non significa dimagrire, i processi di lipogenesi avvengono non solo ingerendo soli grassi alimentari, ma avvengono anche nel digiuno, senza alcuna stimolazione insulinica. Questo significa che l’ingresso dei grassi nel tessuto adiposo non dipende strettamente dall’insulina; il fatto che questo sia un ormone lipogenetico non esclude l’esistenza di altri fattori extra-ormonali che favoriscono il processo.

Bilancio energetico e bilancio lipidico a parità di insulina

Quanto l’insulina inibisce il metabolismo lipidico dipende anche dal bilancio energetico, quindi questo dato preso a se stante non vuol dire molto.

Come spiegato ancora nella prima parte di Bruciare grassi non significa dimagrire, quando il bilancio energetico è negativo, così il bilancio lipidico (il rapporto tra i grassi accumulati e quelli liberati nel/dal tessuto adiposo) sarà negativo, e viceversa.

Questo influisce anche sul tasso di ossidazione dei grassi, e non solo sul tasso di lipolisi. Vale a dire che a parità di secrezione insulinica indotta dalle stesse quantità di carboidrati e proteine, la lipolisi e l’ossidazione dei grassi saranno aumentate con la restrizione calorica rispetto al mantenimento (11).

Questo spiega da un punto di vista meccanicistico perché con più o meno insulina, a parità di bilancio energetico le variazioni di grasso sono sempre risultate analoghe (2,3,11). A parità di restrizione calorica un diverso rapporto tra grassi e carboidrati comporterà una diversa entità dell’insulinemia e della lipolisi, ma la perdita di grasso sarà simile; a parità di eccesso calorico viene osservato lo stesso.

Variazioni dell’insulina a parità di macronutrienti e calorie

Nel mio lavoro sull’effetto dell’indice glicemico sulle variazioni di grasso riportavo le numerose ricerche controllate pubblicate. Prendendo in considerazione tutti gli studi meglio controllati sulla questione, emerge che un indice e soprattutto un carico glicemico più o meno elevati nella dieta, a parità di calorie e macronutrienti (e quindi di carboidrati), non incidono in maniera molto diversa sulle variazioni di grasso.

Quindi anche se l’insulina può aumentare di più a seguito di un pasto o di una dieta ad alto carico glicemico (e/o insulinico), questo non incide di per sé sulle variazioni di grasso a lungo termine.

Ciò è coerente con quanto osservato nella ricerca paragonando diete dal diverso rapporto tra grassi e carboidrati, che inevitabilmente comportano una diversa secrezione insulinica, ma che provocano le stesse perdite di grasso a lungo termine.

Conclusioni

La conclusione è che ciò che bisogna guardare per perdere grasso non è la secrezione di insulina nel singolo pasto o a lungo termine.

  • Esistono casi in cui l’insulina può essere stimolata di più, ma il grasso corporeo subirà una diminuzione, come nel caso di una dieta ipocalorica ricca di carboidrati e povera di grassi;
  • Esistono casi in cui l’insulina più essere stimolata di meno, ma il grasso corporeo subirà un aumento, come nel caso di una dieta ipercalorica povera di carboidrati e ricca di grassi;
  • I processi di accumulo di grasso (lipogenesi) non sono attivati solo dall’insulina, ma anche da altri fattori indipendenti;
  • Il bilancio calorico (restrizione o surplus calorico) influisce sul tasso di ossidazione dei grassi e di lipolisi netta indipendentemente dall’insulina;

Riferimenti:

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