Effetti dell’insulina sull’accumulo di grasso
 

Il grafico qua sotto creato diversi anni fa dallo scienziato James Krieger nel 2010 (1) cerca di rendere l’idea di come l’insulina influisca sull’accumulo di grasso.

Spesso si pensa in bianco e nero sostenendo che se l’insulina viene stimolata “si blocca la perdita di grasso, punto”; quindi una dieta che produce più insulina ne provocherà una minore perdita o un maggiore accumulo, o peggio, bloccherebbe proprio la perdita di grasso.

Chi legge la letteratura scientifica sa che tutto questo è smentito da decenni di ricerche sperimentali sull’uomo (2,3), ma l’immagine cerca di trasmettere concettualmente il perché. Nei periodi che intercorrono tra i pasti l’insulinemia va riducendosi progressivamente permettendo che i grassi vengano nuovamente liberati dalle riserve.

Quindi si crea un equilibrio tra periodo post-prandiale e periodo-post assorbimento per cui, prima i grassi vengono accumulati e ne viene bloccato il rilascio, e poi vengono liberati, e questo succede ad un tasso molto più elevato durante il digiuno notturno.

In realtà il grafico è molto semplificato, non è proprio così accurato e potrebbe essere per certe cose fuorviante, per diversi motivi che vedremo di chiarire.

Fase post-prandiale costante e frequenza dei pasti

Dopo 5 ore dall’ingestione di un normale pasto misto è facile essere ancora in fase post-prandiale, quindi i livelli ematici di nutrienti e insulina sono ancora aumentati (anche di circa il doppio) rispetto ai livelli basali (4).

Anche dopo un semplice snack, il periodo post-assorbimento potrebbe iniziare appena a 6 ore (5). Questo praticamente inibisce gli enzimi lipolitici e attiva quelli lipogenetici, favorendo l’accumulo e/o la ri-esterificazione di acidi grassi nel tessuto adiposo. Infatti basta una minima elevazione insulinica per ciò che questo si verifichi (6).

Il grafico non sempre è realistico perché tra un pasto e l’altro si potrebbe essere sempre in fase post-prandiale (soprattutto con pasti più frequenti), e spesso non c’è un vero e proprio periodo post-assorbimento tra i pasti giornalieri che permette una forte lipolisi adiposa, come si farebbe credere.

Eppure, la letteratura scientifica ci dimostra chiaramente che la frequenza dei pasti di per sé non influisce minimamente sulle variazioni di grasso (7). Questo significa che se si mangia meno frequentemente (permettendo di raggiungere un effettivo stato post-assorbimento diurno), o che si mangi più frequentemente (rimanendo sempre in fase post-prandiale), non cambia nulla, pur essendo i picchi insulinici nel primo caso molto più rarefatti.

Metabolismo post-prandiale variabile a parità di insulina

Non tutti i macronutrienti hanno gli stessi effetti sul metabolismo energetico anche se stimolano similmente l’insulina. I carboidrati bloccano fortemente l’ossidazione dei grassi mentre le proteine molto meno, anche se in entrambi i casi l’insulina può aumentare in maniera simile. Come spiegato nella parte due della serie sull’indice glicemico, in certi casi l’insulina può aumentare di più a seguito di un pasto proteico che glucidico per caloria (8).

Per questo motivo sostengo da tempo che sarebbe più corretto specificare se si parla insulinemia “da carboidrati” o “da pasti misti (contenenti carboidrati)”, e di insulinemia “da proteine/aminoacidi”: le conseguenze metaboliche post-prandiali sul metabolismo dei grassi possono essere molto differenti a parità di insulina, nonostante anche sui testi si faccia sempre una grande generalizzazione.

Nel primo caso l’ossidazione di glucosio predomina largamente sull’ossidazione di acidi grassi, la quale viene inibita o fortemente attenuata. Nel secondo caso è il contrario, pur essendo le proteine o gli aminoacidi potenzialmente simili ai carboidrati in termini di stimolazione insulinica, nel periodo post-prandiale l’ossidazione dei grassi rimane relativamente elevata poiché non viene approvvigionato glucosio dall’esterno (9,10).

Il problema del grafico sopra è anche quello di far sembrare che è l’insulina a far accumulare grasso nel periodo post-prandiale, e che se non fosse secreta non si attiverebbero i processi di accumulo adiposo. Come spiegato approfonditamente in Grasso ostinato e in Bruciare grassi non significa dimagrire, sappiamo invece che i processi di lipogenesi avvengono non solo ingerendo soli grassi, ma anche nel digiuno, senza alcuna stimolazione insulinica.

Bilancio energetico e lipidico a parità di insulina

Quanto l’insulina inibisce il metabolismo lipidico dipende anche dal bilancio energetico, quindi questo dato preso a se stante non vuol dire molto.

Come spiegato ancora nella prima parte di  Bruciare grassi non significa dimagrire, quando il bilancio energetico è negativo, così il bilancio lipidico (il rapporto tra i grassi accumulati e quelli liberati nel/dal tessuto adiposo) sarà negativo, e viceversa.

Questo influisce anche sul tasso di ossidazione lipidica, e non solo di lipolisi. Vale a dire che a parità di secrezione insulinica indotta dalle stesse quantità di carboidrati e proteine, la lipolisi e l’ossidazione dei grassi saranno aumentate con la restrizione calorica rispetto al mantenimento (11).

Questo spiega da un punto di vista meccanicistico perché con più o meno insulina, a parità di bilancio energetico le variazioni di grasso sono sempre risultate analoghe (2,3,11). A parità di restrizione calorica, un diverso rapporto tra grassi e carboidrati comporterà una diversa entità dell’insulinemia e della lipolisi, ma la perdita di grasso sarà simile; a parità di eccesso calorico viene osservato lo stesso.

Variazioni dell’insulina a parità di macronutrienti e calorie

Nel mio lavoro sull’effetto dell’indice glicemico sulle variazioni di grasso riportavo le numerose ricerche controllate pubblicate. Emergeva che un indice e soprattutto un carico glicemico più o meno elevati nella dieta, a parità di calorie e macronutrienti (e quindi carboidrati), non incidono in maniera molto diversa sulle variazioni di grasso.

Quindi anche se l’insulina può aumentare di più a seguito di un pasto o di una dieta ad alto carico glicemico (e/o insulinico), questo non incide di per sé sulle variazioni di grasso a lungo termine.

Ciò è coerente con quanto osservato nella ricerca paragonando diete dal diverso rapporto tra grassi e carboidrati, che inevitabilmente comportano una diversa secrezione insulinica, ma che provocano le stesse perdite di grasso a lungo termine.

Conclusioni

La conclusione è che ciò che bisogna guardare per perdere grasso non è la secrezione di insulina nel singolo pasto o a lungo termine.

  • Esistono casi in cui l’insulina può essere stimolata di più, ma il grasso corporeo subirà una diminuzione, come nel caso di una dieta ipocalorica ricca di carboidrati e povera di grassi;
  • Esistono casi in cui l’insulina più essere stimolata di meno, ma il grasso corporeo subirà un aumento, come nel caso di una dieta ipercalorica povera di carboidrati e ricca di grassi;
  • I processi di accumulo di grasso (lipogenesi) non sono attivati solo dall’insulina, ma anche da altri fattori indipendenti;
  • Il bilancio calorico (restrizione o surplus calorico) influisce sul tasso di ossidazione dei grassi e di lipolisi netta indipendentemente dall’insulina;

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