La ricarica di carboidrati compromette l’adattamento alla chetosi?

La dieta chetogenica ciclica (CKD) descrive quelle diete chetogeniche che prevedono la reintroduzione regolare di elevate quantità di carboidrati in un breve arco di tempo (ricarica di carboidrati). Lo schema classico consiste in 5-6 giorni di dieta chetogenica e 1-2 giorni di ricarica/refeed di carboidrati (1).

Tuttavia, diversi autori hanno espresso dubbi o criticato l’idea di inserire la regolare ricarica di carboidrati per la dieta chetogenica, giudicando questa strategia un ostacolo all’adattamento chetotico a causa dell’inibizione della chetosi (2,3) (si veda anche l’intervista a Menno Henselmans).

In parole semplici, se 1-2 giorni di ricarica di carboidrati vengono implementati ogni fine settimana, il corpo sarebbe costretto a riadattarsi ogni volta alla chetosi, un lungo processo che richiede almeno 3 settimane consecutive di dieta chetogenica.

Il problema non è ancora stato studiato, ma l’articolo propone alcune basi fisiologiche e diverse strategie proposte principalmente da Lyle McDonald per limitare il presunto effetto inibitorio della ricarica di carboidrati sull’adattamento chetotico.

Diete chetogeniche cicliche (CKD)

Negli anni ’80 il settore fitness & bodybuilding ha visto la nascita di approcci dietetici a bassissimo apporto di carboidrati/chetogenici alternati a regolari giorni di ricarica di carboidrati, grazie ad autori come Michael Zumpano e Dan Duchaine. Questo format è stato reso molto popolare negli anni ’90 dal medico e powerlifter canadese Mauro Di Pasquale con la dieta anabolica (1).

Nel suo libro del 1998 the Ketogenic Diet, Lyle McDonald ha formalizzato su una base scientifica più rigorosa queste varianti delle diete fortemente ipoglucidiche, raggruppandole sotto il termine generico dieta chetogenica ciclica (CKD) (1), termine in seguito riconosciuto anche da alcuni in ricerca (4).

A differenza di molte delle modalità sopra menzionate, la vera a propria CKD come descritta da McDonald si affida alla chetosi nei giorni di restrizione di carboidrati (1). Anche se la chetosi non è assolutamente una condizione necessaria per una perdita di grasso più efficiente (5,6) e non offre alcun vantaggio per la performance sportiva (5), non raggiungere lo stato di chetosi nei giorni ipoglucidici (5-6 su 7) non renderebbe la CKD una dieta propriamente chetogenica.

Mantenere la chetosi in giorni a basso contenuto di carboidrati potrebbe quindi non essere una priorità per coloro che usano questi approcci ciclici per scopi estetici, di performance, o dimagrimento (come promosso da Di Pasquale), ma può esserlo per coloro che cercano alcuni i benefici tipicamente associati all’elevata chetonemia (soppressione dell’appetito, potenziali effetti terapeutici, ecc.) (7,8).

Quindi, reintrodurre ciclicamente i carboidrati tramite una ricarica potrebbe essere motivo di preoccupazione per mantenere l’adattamento chetotico intatto, per qualsiasi motivo questo voglia essere mantenuto. I principi qui discussi possono essere di interesse non solo per gli atleti che seguono una stretta CKD, ma anche per i professionisti e per coloro che seguono una normale dieta chetogenica e vogliono capire le conseguenze fisiologiche o i relativi “rischi” di brevi episodi di reintroduzione di carboidrati.

Basi fisiologiche

La reintroduzione temporanea di carboidrati durante la dieta chetogenica inibisce la chetosi, “disturbando” questo nuovo equilibrio metabolico stabilito nel corso di diverse settimane. L’elevata disponibilità di carboidrati e gli alti livelli di glucosio e insulina predominano, sopprimendo il glucagone e saturando il glicogeno epatico, il principale regolatore che determina l’inibizione della chetogenesi (produzione di chetoni principalmente da parte del fegato) (9).

Nelle prime 24 ore di reintroduzione di carboidrati (500 g) il metabolismo continua a fare affidamento sui grassi in modo che i carboidrati vengano partizionati verso la risintesi del glicogeno muscolare, mentre il bilancio lipidico rimane eccezionalmente negativo. Ciò suggerirebbe che a breve termine (≤24 ore), l’adattamento chetotico non è significativamente compromesso. Prolungando la ricarica di carboidrati oltre le 24 ore, con la saturazione del glicogeno muscolare (e del fegato), il metabolismo energetico inizia a invertirsi, come indicato dal bilancio lipidico positivo (un indicatore di aumento di grasso) (1).

Inoltre, l’adattamento chetotico altera l’attività enzimatica in modo che il metabolismo sia più efficiente nell’ossidare i grassi ma meno efficiente nell’ossidare i carboidrati (inflessibilità metabolica “inversa”). Con la reintroduzione di carboidrati il corpo inizia a invertire questi adattamenti sovraregolando gli enzimi glicolitici, e mentre 5 ore sono sufficienti per il fegato, 24-48 ore sono richieste affinché l’inversione avvenga a livello muscolare (1).

Questi sono solo alcuni della miriade di fattori alterati dall’adattamento chetotico e dalla ricarica di carboidrati, e non è possibile conoscere tutti quei numerosi cambiamenti e dare una risposta completa. Ad esempio, alcuni adattamenti indotti dalla dieta chetogenica potrebbero richiedere molto più tempo per essere completamente invertiti.

Come limitare l’effetto anti-chetogeno del carico di carboidrati

Nel suo testo classico, McDonald aveva fornito vari suggerimenti per limitare il rischio che la ricarica di carboidrati ostacolasse l’adattamento chetotico, a cui possano essere aggiunte ulteriori pratiche per minimizzare l’effetto anti-chetogenico della reintroduzione di carboidrati.

1. Evitare la ricarica di carboidrati nelle prime 3 settimane

Il primo suggerimento di McDonald riguarda l’ottimale instaurazione della prima fase dell’adattamento chetotico. Nelle prime 3 settimane, la ricarica di carboidrati dovrebbe essere evitata per accelerare il processo e consentire l’adattamento senza alcun ostacolo.

È meglio introdurre la ricarica di carboidrati solo quando il metabolismo si è ben adattato a questa nuova condizione (1). Tuttavia, questo punto si riferisce solo alla fase iniziale, ovvero quella relativa all’inizio della dieta.

2. Ridurre la durata della fase di ricarica dei carboidrati

Un suggerimento piuttosto logico è ridurre la durata della ricarica di carboidrati. Ciò servirebbe a consentire al fegato di anticipare l’esaurimento del glicogeno, che normalmente dovrebbe richiedere circa un massimo di 24 ore: prima il fegato viene depletato e prima verrà ripristinata la chetogenesi (1). Come visto sopra, per più i carboidrati sono disponibili e più gli adattamenti verranno gradualmente invertiti, e ridurre quindi il periodo di ricarica di carboidrati minimizza questa inversione.

3. Prolungare la durata dei cicli chetogenici

Un altro suggerimento logico è di prolungare le fasi chetogeniche, o in altre parole, aumentare la distanza tra la ricariche di carboidrati (1). Normalmente la CKD è strutturata da 5-6 giorni chetogenici consecutivi, costantemente alternati a 1-2 giorni di ricarica/refeed di carboidrati (di solito nel week-end) (1).

Tecnicamente, più giorni chetogenici si svolgono consecutivamente, più profondo può diventare lo stato di chetosi giorno dopo giorno. La CKD potrebbe quindi diventare una modalità in cui i carboidrati vengono introdotti occasionalmente o solo quando è realmente necessaria un’elevata disponibilità di glicogeno (come prima di un singolo episodio di intenso allenamento depletante).

4. Controllare la quantità di carboidrati durante la ricarica 

Un ulteriore suggerimento è avere un maggiore controllo dei carboidrati ingeriti durante la ricarica. Sebbene McDonald avesse già stabilito una determinata soglia di carboidrati nella CKD, in questo caso ha fissato il limite di 10 g/kg di massa magra all’interno di 24 ore (~650 g/die per un soggetto normopeso di 75 kg) (1).

L’estensione del periodo di ricarica è concepita per supercompensare le riserve di glicogeno muscolare al fine di avere la massima disponibilità possibile in vista degli allenamenti nella fase chetogenica (o per scopi estetici temporanei); ma riducendo le quantità di carboidrati questo effetto non verrebbe ottenuto, portando solo a una compensazione del glicogeno muscolare (livelli “normali”) nella migliore delle ipotesi.

5. Selezione del tipo di carboidrati

Un altro fattore dietetico per limitare l’effetto inibitorio del carico di carboidrati è la qualità dei carboidrati, o più propriamente, la natura dei monomeri da cui sono composti.

Poiché il fruttosio viene metabolizzato principalmente dal fegato, promuovendo ulteriormente la sintesi di glicogeno epatico (10) (il principale inibitore della chetogenesi), le fonti di fruttosio come frutta, miele, saccarosio e fruttosio puro dovrebbero essere evitate o fortemente limitate (1).

Poiché anche il galattosio subisce un destino metabolico simile a quello del fruttosio (10), anche elevate quantità di latte e latticini (contenenti carboidrati) non sarebbero l’ideale.

6. Aumentare il cardio LISS e/o la NEAT il giorno dopo la ricarica di carboidrati

Una strategia intelligente per ripristinare la chetogenesi il prima possibile è accelerare il tasso di deplezione del glicogeno epatico attraverso un’attività fisica ulteriore a quella prevista dal programma di allenamento. L’aggiunta del cardio a bassa intensità (<50 VO2max) la mattina dopo la ricarica di carboidrati, o semplicemente mantenere alta l’attività non-sportiva (NEAT), accelererà la deplezione del glicogeno epatico rispetto a uno stato di bassa attività (1).

È importante scegliere attività a bassa intensità in modo da depletare il glicogeno depositato nel fegato e non quello depositato nel muscolo (11,12), poiché quest’ultimo è significativamente intaccato a partire dal range di intensità moderato e superiore (cioè MISS, HISS, HIIT, allenamento contro resistenza, ecc). In questo modo è possibile risparmiare glicogeno muscolare per le sessioni di allenamento durante la settimana.

7. Ricarica di carboidrati entro 24 ore dall’ultimo allenamento glicogeno-depletante

L’esercizio fisico aumenta la sensibilità insulinica muscolo-specifica per circa 24 ore post-allenamento (13). Ciò significa che se la ricarica di carboidrati viene rispettata entro questo periodo di tempo, il muscolo sarà più efficiente nel captare il glucosio ingerito rispetto a ritardarne l’ingestione il giorno successivo. La potenziata capacità di risintesi del glicogeno non sembra essere molto influenzata dal modo in cui la stessa quantità di carboidrati viene distribuita in questo periodo di tempo (13), ma a titolo precauzionale, può essere opportuno collocare la quantità maggiore nelle prime ore.

8. Strutturare un allenamento glicogeno-depletante pre-ricarica

Dal momento che i muscoli hanno la priorità sul fegato nel post-allenamento per assorbire le fonti esogene di glucosio, cercare di accentuare questa priorità può limitare ulteriormente la sintesi di glicogeno epatico. L’entità dell’esaurimento del glicogeno muscolare dipende dal numero, dal tipo e dal volume degli allenamenti e da quanto l’ultimo allenamento pre-ricarica è glicolitico (ovvero che si affida fortemente al glucosio e al glicogeno come combustibile).

In generale, McDonald suggeriva di rendere l’ultimo allenamento con i pesi altamente depletante coinvolgendo tutti i muscoli (total body) (1), ma poiché questa strategia non è sempre compatibile con il programma di allenamento, può essere sufficiente rispettare i punti precedenti. Dopotutto, “tipici allenamenti ad alto volume in stile bodybuilding che coinvolgono più esercizi e serie per lo stesso gruppo muscolare esaurirebbero la maggior parte delle riserve locali di glicogeno” (13).

Conclusioni

Dalle nozioni qui discusse, sembra che gli adattamenti metabolici indotti dalla dieta fortemente ipoglucidica/chetogenica inizino a essere invertiti con la ricarica di carboidrati, e che 24 ore sarebbero un periodo di tempo troppo breve per compromettere l’adattamento chetotico. Poiché questo adattamento richiede circa 3 settimane per essere completato, è difficile credere che una semplice ricarica di carboidrati di 24-48 ore sia sufficiente per comprometterlo e dover ricominciare tutto da capo.

Se misurando le concentrazioni di chetoni nelle urine (una stima grossolana della concentrazione di chetoni) si ottiene un valore inferiore al previsto, si consiglia di valutare le strategie sopra proposte per accelerare il ripristino della chetogenesi. La maggior parte di queste strategie mira a:

  • migliorare la sensibilità insulinica e la captazione di glucosio muscolo-specifiche prima della ricarica di carboidrati;
  • limitare la ri-saturazione del glicogeno epatico durante la ricarica di carboidrati;
  • accelerare l’esaurimento del glicogeno epatico dopo la ricarica di carboidrati;

È importante tenere presente che il primo punto (deplezione del glicogeno muscolare e maggiore captazione di glucosio a livello muscolare) può essere rispettato praticamente solo con un’attività fisica abbastanza intensa, ed è probabile che in condizioni sedentarie o non-sportive l’effetto inibitorio della ricarica di carboidrati sia molto più pronunciato.

References:

  1. McDonald L. The Ketogenic Diet: A Complete Guide for the Dieter and Practitioner. Independently published. 1998.
  2. Tzur ABA, Roberts BM. The ketogenic diet for bodybuilders and physique athletes. Strength Cond J. 2020.
  3. Norton L, Baker A. Fat Loss Forever: How to Lose Fat and KEEP it Off. Independently published. 2019. pp. 188.
  4. Cafri G et al. Pursuit of the muscular ideal: Physical and psychological consequences and putative risk factors. Clin Psychol Rev. 2005 Feb;25(2):215-39.
  5. Hall KD, Guo J. Obesity energetics: body weight regulation and the effects of diet composition. Gastroenterology. 2017 Feb 10. pi:i S0016-5085(17)30152-X.
  6. Freedman MR et al. Popular diets: a scientific review. Obes Res. 2001 Mar;9 Suppl 1:1S-40S.
  7. Gibson AA et al. Do ketogenic diets really suppress appetite? A systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2015 Jan;16(1):64-76.
  8. Puchalska P, Crawford PA. Multi-dimensional roles of ketone bodies in fuel metabolism, signaling, and therapeutics. Cell Metab. 2017 Feb 7; 25(2): 262–284.
  9. Foster DW. Banting Lecture 1984. From Glycogen to Ketones–And Back. Diabetes. 1984 Dec;33(12):1188-99.
  10. Décombaz J et al. Fructose and galactose enhance postexercise human liver glycogen synthesis. Med Sci Sports Exerc. 2011 Oct;43(10):1964-71.
  11. Gollnick PD et al. Selective glycogen depletion pattern in human muscle fibres after exercise of varying intensity and at varying pedalling rates. J Physiol. 1974 Aug;241(1):45-57.
  12. Hultman E et al. Glycogen storage in human skeletal muscle. in: B Pernow, B Saltin (Eds.) Muscle Metabolism During Exercise. Advances in Experimental Medicine and Biology. vol 11. Plenum, New York; 1971:273.
  13. Aragon AA, Schoenfeld BJ. Nutrient timing revisited: is there a post-exercise anabolic window? J Int Soc Sports Nutr. 2013 Jan 29;10(1):5.

 

 

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