I miti del cortisolo nel bodybuilding (parte 1): panoramica generale

Il cortisolo è uno degli ormoni più temuti nel mondo del fitness e del bodybuilding. La principale preoccupazione si riconosce nel suo ruolo di ormone proteolitico verso il tessuto muscolare, ovvero, che provoca il catabolismo del muscolo scheletrico (catabolismo proteico muscolare, MPB).

In passato questa sua funzione era stata evidentemente sopravvalutata, e una rivalutazione dell’evidenza scientifica rimette in discussione i suoi presunti effetti deleteri nel contesto della fisiologia. Questo articolo in più parti intenderà approfondire alcuni aspetti del cortisolo più raramente considerati circa le sue funzioni fisiologiche nel contesto dell’attività fisica e della nutrizione per la composizione corporea.

Ormoni steroidei e ormoni glucocorticoidi

Il cortisolo è un ormone steroideo, che appartiene cioè quella classe di ormoni che ha come precursore il colesterolo, molecola appartenente alla categoria degli steroli (lipidi). Data la loro struttura, gli ormoni steroidei sono liposolubili ma idrofobici, a significare che sono solubili nei lipidi ma, essendo respinti dall’acqua, per essere trasportati nel sangue devono essere legati a proteine trasportatrici. Gli ormoni steroidei, al contrario degli ormoni peptidici, possono attraversare la membrana liberamente e non necessitano di recettori di superficie; le proteine intracellulari favoriscono il loro trasporto nel citoplasma o verso il nucleo, a seconda della localizzazione dei recettori, dove essi esercitano le loro funzioni (1).

Il cortisolo inoltre appartiene alla sottoclasse dei glucocorticoidi (o corticosteroidi), quella parte degli ormoni steroidei prodotta dalla porzione corticale del surrene (ghiandole collocate sopra i reni) con un ruolo nella regolazione energetica, che influiscono quindi il metabolismo del glucosio, delle proteine e dei grassi. Un altro importante glucocorticoide è il cortisone, il quale rappresenta un forma meno bioattiva, che è sia un precursore che un metabolita del cortisolo (2).

L’asse ipotalamo-ipofisi-surrenali (HPA)

Il cortisolo è uno dei principali ormoni dello stress, la cui secrezione dipende dall’asse ipotalamo-ipofisi-surrenali (HPA). L’asse HPA è un complesso insieme di interazioni tra ipotalamo, ipofisi (ghiandole del cervello) e ghiandole surrenali, che controlla la risposta allo stress (3).

L’ipotalamo reagisce secernendo degli ormoni chiamati CRH (ormone di rilascio della corticotropina) e vasopressina (AVP). Il CRH e la AVP stimolano la ghiandola pituitaria (o ipofisi) a secernere corticotropina (ACTH), che a sua volta stimola le surrenali a produrre una classe di glucocorticoidi, principalmente il cortisolo.

Ritmo circadiano

Il cortisolo segue dei ritmi circadiani, vale a dire che la sua secrezione fisiologica varia in maniera irregolare all’interno delle 24 ore. Il suo picco (zenith) si verifica nelle prime ore del mattino, mentre le concentrazioni minime (nadir) si rilevano tra il tardo pomeriggio e le ore serali (4). I ritmi circadiani del cortisolo sono strettamente legati a quelli del ACTH (corticotropina), l’ormone proteico prodotto dall’ipofisi con la funzione di stimolare il surrene alla sua secrezione (5). Oltre al ritmo circadiano, la secrezione di cortisolo è influenzata diversi altri fattori, come il digiuno, l’assunzione di cibo, l’esercizio, il risveglio, e gli stressor fisici e psicologici (6,7,8,9).

Funzioni cataboliche e lipogenetiche

Il cortisolo è generalmente un ormone catabolico, incaricato quindi di selezionare e fornire il tipo di substrato energetico richiesto dal corpo, tra carboidrati, grassi e proteine. A seconda della circostanza il cortisolo può partecipare al processo di approvvigionamento di diversi substrati energetici, esercitando quindi una funzione lipolitica (grassi dal tessuto adiposo), glicogenolitica (carbodirati dal glicogeno) o proteolitica/glucogenetica (carboidrati dalle proteine). L’ormone garantisce una sufficiente presenza di glucosio nel sangue intaccando le scorte lipidiche e proteiche, e riducendo la sensibilità insulinica per risparmiare glucosio (10).

Pur avendo una funzione lipolitica, è forse più noto il ruolo lipogenetico, ad esempio provocando il rilascio dei grassi da alcuni siti corporei per ridepositarlo nella zona addominale viscerale (11). Inoltre, può anche favorire la crescita dei pre-adipociti (cellule immature) in cellule adipose (12), anche se queste evidenze sono in vitro e sono quindi prove deboli che abbia questa funzione sull’uomo nella normalità.

Funzione anti-infiammatoria

Un’altra importante funzione del cortisolo è l’azione anti-infiammatoria. Lo stress attiva l’asse HPA, la quale rilascia cortisolo inibendo l’attività delle cellule immunitarie legandosi ai recettori dei glucocorticoidi, e riducendo la produzione di citochine infiammatorie. Tuttavia, nei casi più gravi l’elevazione cronica del cortisolo provoca resistenza dei suoi recettori (resistenza glucocorticoidea) portando ad una loro sottoregolazione nelle cellule immunitarie. Questo porta come conseguenza ad un aumento dell’infiammazione a causa dell’incapacità del cortisolo di regolarla (13).

Implicazioni nel bodybuilding e nel fitness

Il cortisolo è sempre stato categorizzato come un ormone ad impatto negativo per la crescita muscolare e il miglioramento della composizione corporea e della forma fisica. Esso viene infatti associato ad una serie di effetti sfavorevoli nei riguardi del muscolo scheletrico, come l’inibizione della sintesi proteica muscolare (MPS), l’aumento del catabolismo proteico (MPB) e l’inibizione del uptake di amminoacidi (14).

Nel soggetto sano, l’infusione prolungata di cortisolo nei range fisiologici stimola la proteolisi (catabolismo proteico) (15). Il cortisolo avrebbe inoltre una funzione più catabolica verso le fibre muscolari di tipo II rispetto a quelle di tipo I (16,17), cioè il tipo di fibre più forti, potenti e ipertrofizzabili (18), e quindi quelle il cui sviluppo è di maggiore interesse per i bodybuilder o per gli atleti di forza e potenza.

Il cortisolo viene associato ad un peggioramento della forma fisica anche a causa dei suoi effetti sull’accumulo di grasso. Pur essendo un ormone notoriamente lipolitico (specie nei depositi sottocutanei) (19,20), esso può favorire l’accumulo di grasso nei depositi viscerali, per natura più dotati di recettori per i glucocorticoidi rispetto ai depositi sottocutanei (11,21). L’esempio più emblematico di associazione tra cortisolo e aumento del tessuto adiposo viscerale nell’uomo viene osservato nella Sindrome di Cushing, e in misura minore nella depressione cronica, entrambi caratterizzati da una ipersecrezione basale di cortisolo e da un aumento del grasso viscerale (22,23). Influendo sulla distribuzione del grasso corporeo il cortisolo viene ritenuto anche tra gli ormoni responsabili della conformazione androide o viscerale (24) – fenotipo più comune nel sesso maschile e nelle donne post-menopausali – caratterizzato da un accumulo di grasso preferenziale nei depositi viscerali, e generalmente nella parte superiore del corpo (25).

Altre evidenze suggeriscono che i glucocorticoidi inibiscano l’azione della leptina (26), importante ormone implicato nella regolazione della sazietà e dell’attività metabolica, anche tramite la sua influenza sugli ormoni tiroidei (27). Infine, se in eccesso il cortisolo è responsabile di indurre ritenzione idrica (28) grazie all’affinità con i recettori dell’aldosterone (il principale ormone responsabile di questo sintomo), incidendo su un aumento di peso e su un peggioramento della forma fisica. Sembrerebbe quindi che le azioni di questo ormone siano in tutti i sensi antagoniste per il miglioramento della composizione corporea, riducendo la massa muscolare, aumentando il grasso corporeo viscerale/addominale e la ritenzione idrica.

Conclusioni preliminari: is cortisol bad?

Come verrà approfondito in seguito, gli effetti negativi del cortisolo sembrano piuttosto sopravvalutati in relazione al soggetto sano in condizioni normali. Non necessariamente infatti un aumento della secrezione di cortisolo provoca gli effetti descritti, e il suo incremento fisiologico acuto nel soggetto sano non deve essere scambiato con agli effetti avversi provocati da un incremento dei livelli cronici. Cosa più importante, sembra che le valutazioni sugli effetti negativi del cortisolo siano spesso basate su nozioni prese fuori contesto, a volte su ricerche in vitro, per infusione, o in soggetti affetti da disordini endocrini. Infine, non si considera che altri fattori, come la dieta o l’esercizio, sono in grado di incidere in maniera più importante sulle alterazioni della composizione corporea rispetto alla semplice elevazione acuta e fisiologica di un ormone. Nei capitoli successivi si approfondiranno i principali falsi miti che ruotano attorno ad uno dei più popolari ormoni steroidei.

Vai alla parte due della serie.

Riferimenti:

  1. Griffin JE, Ojeda SR. Textbook of endocrine physiology. Oxford University Press, New York, 1988.
  2. Remer T, Shi L. Low-calorie dieting and dieters’ cortisol levels: don’t forget cortisone. Psychosom Med. 2010 Jul;72(6):598-9.
  3. Engelmann et al. The hypothalamic-neurohypophysial system regulates the hypothalamic-pituitary-adrenal axis under stress: an old concept revisited. Front Neuroendocrinol. 2004 Sep-Dec;25(3-4):132-49.
  4. Van Cauter E, Refetoff S. Multifactorial control of the 24-hour secretory profiles of pituitary hormones. J. Endocrinol. Invest. 1985. 8:381–391.
  5. Krieger et al. Characterization of the normal temporal pattern of plasma corticosteroid levels. J Clin Endocrinol Metab. 1971 Feb;32(2):266-84.
  6. El DL. Organization of cardiovascular and neurohumoral responses to stress: implications for health and disease. Ann N Y Acad Sci. 1995 Dec 29;771:594-608.
  7. McEwen BS. The brain as a target of endocrine hormones. In: Krieger, Hughs. Neuroendocrinology. Sinauer Association, Inc., Massachusetts, 1980.
  8. Vicennati et al. Response of the hypothalamic- pituitary-adrenocortical axis to high-protein/fat and high carbohydrate meals in women with different obesity phenotypes. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Aug;87(8):3984-8.
  9. Wallerius et al. Rise in morning saliva cortisol is associated with abdominal obesity in men: a preliminary report. J Endocrinol Invest. 2003 Jul;26(7):616-9.
  10. Andrews RC, Walker BR. Glucocorticoids and insulin resistance: old hormones, new targets. Clin Sci (Lond). 1999; 96:513–523.
  11. Epel et al. Stress and body shape: stress-induced cortisol secretion is consistently greater among women with central fat. Psychosom Med. 2000 Sep-Oct;62(5):623-32.
  12. Tomlinson JW, Stewart PM. The functional consequences of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase expression in adipose tissue. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec;34(11-12):746-51.
  13. Jos A. Bosch, Anna C. Phillips, Janet M. Lord Immunosenescence: Psychosocial and Behavioral Determinants. Springer Science & Business Media, 2012. pp. 41.
  14. Kettelhut et. al. Endocrine regulation of protein breakdown in skeletal muscle. Diabetes Metab Rev. 1988 Dec;4(8):751-72.
  15. Simmons et al. Increased proteolysis. An effect of increases in plasma cortisol within the physiologic range. J Clin Invest 1984, 73:412-420.
  16. Kraemer et al. The effects of short-term resistance training on endocrine function in men and women. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1998 Jun;78(1):69-76.
  17. Kraemer WJ, Ratamess NA, Rubin MR. Basic principles of resistance training. In: Jackson CR. Nutrition and the strength athlete. CRC Press, Boca Raton, Florida. 2000.
  18. Adams GR, Bamman MM. Characterization and regulation of mechanical loading-induced compensatory muscle hypertrophy. Compr Physiol. 2012 Oct;2(4):2829-70.
  19. Divertie et al. Stimulation of lipolysis in humans by physiological hypercortisolemia. Diabetes. 1991 Oct;40(10):1228-32.
  20. Djurhuus et al. Effects of cortisol on lipolysis and regional interstitial glycerol levels in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Jul;283(1):E172-7.
  21. Pedersen et al. Characterization of regional and gender differences in glucocorticoid receptors and lipoprotein lipase activity in human adipose tissue. J Clin Endocrinol Metab. 1994 Jun;78(6):1354-9.
  22. Mayo-Smith et al. Body fat distribution measured with CT: correlations in healthy subjects, patients with anorexia nervosa, and patients with Cushing syndrome. Radiology 1989;170:515– 8.
  23. Thakore et al. Increased intraabdominal fat in major depression. Biol Psychiatry 1997; 41:1140 –2.
  24. Lottenberg et al. Effect of fat distribution on the pharmacokinetics of cortisol in obesity. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998 Sep;36(9):501-5.
  25. Stamford B. Apples and pears. Where you ‘wear’ your fat can affect your health. The Physician and Sportsmedicine. 1991, 19(1), 123-124
  26. Zakrzewska et al. Glucocorticoids as counterregulatory hormones of leptin: toward an understanding of leptin resistance. Diabetes 1997, 46:717-719.
  27. Margetic et al. Leptin: a review of its peripheral actions and interactions. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002. Nov;26(11):1407-33.
  28. Connell et al. Effects of ACTH and cortisol administration on blood pressure, electrolyte metabolism, atrial natriuretic peptide and renal functio in normal man. J Hypertens. 1987;5:425–33.

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