Perché il grasso ostinato è così ostinato e come fare per combatterlo

L’articolo è stato pubblicato in origine nell’agosto 2014 su vivereinforma.it in tre parti, e poi pubblicato riadattato nel testo del Medico Massimo Spattini The COM diet & Spot Reduction‘lo stesso anno.

La riduzione del grasso corporeo è un obiettivo comune a molte persone, ma per quanto possa risultare facile intaccare alcune zone corporee, altre sono molto più resistenti al processo di dimagrimento.

Parte 1: Le basi fisiologiche

Per questo motivo, durante la perdita di grasso alcune parti potrebbero rimanere immutate o ridursi sensibilmente meno di altre. In questo primo capitolo verranno racchiusi i principi fisiologici generali che caratterizzano il grasso ostinato, in modo da poter porre le basi per approfondire, nei capitoli successivi, i metodi per intaccarlo tramite la dieta e l’allenamento.

Sesso, fenotipi e distribuzione del grasso corporeo

Le differenti distribuzioni di grasso generalmente differiscono tra maschi e femmine. L’uomo più spesso deposita il grasso nelle parti superiori, nella zona addominale e tra i visceri. Nella donna invece tende a predominare l’accumulo nelle parti inferiori del corpo, nella zona gluteo-femorale (1).

Negli anni quaranta, il Medico e ricercatore Jean Vague coniò i termini androide e ginoide per identificare questi differenti modelli di distribuzione di grasso, i quali però non sono necessariamente sesso-specifici (2). Nella letteratura scientifica si fa quindi riferimento all’obesità androide (tipica maschile), se il soggetto presenta un accumulo nei depositi viscerali e addominali (si parla anche di obesità viscerale), e all’obesità ginoide (tipica femminile), se l’accumulo di grasso prevale nelle zone dei glutei e degli arti inferiori (1).

Tuttavia, i termini androide e ginoide non farebbero solo riferimento a forme di obesità, in quanto, come può confermare l’osservazione empirica, anche nei soggetti più magri è possibile riconoscere queste diverse distribuzioni di grasso corporeo. Nel contesto del grasso ostinato infatti, sono soprattutto i soggetti magri e normopeso, e non gli obesi, a dover prendere in considerazione l’appartenenza al tipo costituzionale. Si parlerà più correttamente di fenotipo androide e fenotipo ginoide (3) per riconoscere queste tipologie, anche se il soggetto presenta un livello di grasso corporeo nella norma e può essere più difficile riconoscerne l’appartenenza.

Naturalmente, è superfluo dire che il fenotipo androide è più comune negli uomini ma è rilevabile anche nelle donne  (dopo la menopausa, inoltre, le donne tendono sempre ad acquisire questa conformazione), e viceversa il fenotipo ginoide per gli uomini (1). Così come esistono a loro volta distribuzioni di grasso differenti all’interno dello stesso fenotipo, non tutti rientrano necessariamente o completamente in queste due categorie. È stato quindi riconosciuto anche il tipo “misto” o “intermedio”, che presenta un accumulo uniformemente distribuito (1), ma che non per questo non presenta zone adipose più resistenti ai processi di dimagrimento.

I siti di accumulo del grasso ostinato dipendenti dal sesso e dal fenotipo

Per quanto riguarda il grasso ostinato legato al sesso e ai fenotipi, si può dire che (4):

– per gran parte degli uomini, e per il fenotipo androide, il grasso ostinato è rappresentato essenzialmente dal tessuto adiposo sottocutaneo addominale  (soprattutto della zona inferiore) e da quello situato nell’area della bassa schiena;

– per gran parte delle donne, e per il fenotipo ginoide, il grasso ostinato è invece rappresentato dal tessuto adiposo sottocutaneo situato nelle aree glutea e femorale, o generalmente nelle zone inferiori.

In realtà, il grasso tra i due sessi e tra i due fenotipi è fisiologicamente identico  (come dimostrato dalla biopsia). Il grasso delle aree inferiori infatti è sempre più resistente rispetto a quello delle zone superiori in entrambi i sessi e i fenotipi, ma la differenza sta semplicemente nella differente predisposizione all’accumulo e alla mobilizzazione area-specifici. Ovvero, anche se il grasso delle zone inferiori è sempre più resistente rispetto a quello delle zone superiori in entrambi i sessi (5), per l’uomo e per il fenotipo androide ciò non rappresenta un problema, poiché questi sono predisposti a non accumularne significativamente in tali aree (4). Questo può essere spiegato anche dal fatto che i depositi di grasso viscerale hanno il maggiore tasso di turnover  (ricambio), i depositi di grasso sottocutaneo addominale hanno un tasso intermedio, mentre i depositi sottocutanei nella zona gluteo-femorale subiscono un ricambio più lento (6).

In altri termini, il grasso ostinato tipico del’uomo e del fenotipo androide  (specie il grasso sottocutaneo addominale) è sensibilimente “meno ostinato” di quello caratteristico della donna o del fenotipo ginoide  (grasso sottocutaneo gluteo-femorale), perché più sensibile ai processi di lipolisi, relativamente meno sensibile ai processi di lipogenesi, e più esposto ai processi di turnover. Il grasso ostinato maschile o androide può essere quindi più facile da eliminare, pertanto possono essere sufficienti le normali strategie dietetiche e di allenamento. Tuttavia, questo discorso prescinde dagli obiettivi dei culturisti professionisti, che per ottenere una forma fisica da competizione necessitano di ridurre a livelli estremamente bassi anche le aree molto resistenti alla lipolisi, come i glutei e la bassa schiena (4).

L’influenza degli ormoni steroidei

Una delle principali differenze nella distribuzione del grasso corporeo tra i sessi e tra i fenotipi è associato a diverse classi di ormoni steroidei, tra cui gli ormoni sessuali (7, 8, 9). Questi sono testosterone, cortisolo, estrogeni  (estradiolo) e progesterone. Tutte queste molecole potrebbero essere definite come “ormoni schizofrenici”, nel senso che sono tutti in grado di stimolare, direttamente o indirettamente, la mobilizzazione (lipolisi) o l’accumulo (lipogenesi) di grasso a seconda della circostanza, del sesso, della regione adiposa e di altre variabili.

Comunque, viene ritenuto che essi abbiano un ruolo determinante nella distribuzione del grasso: testosterone e cortisolo conferiscono le caratteristiche morfologiche maschili e androidi, mentre estrogeni e progesterone caratterizzano la conformazione femminile e ginoide. Tutto questo pur riconoscendo l’esistenza di uomini di tipo ginoide, e donne di tipo androide (1).

Essendo un argomento molto complesso, non completamente chiaro, nonché dettato anche dalla genetica e non propriamente utile nella pratica, ci si può limitare a dire che queste classi ormonali siano implicate nella differente distribuzione del grasso corporeo tra le categorie citate. Recenti ricerche inoltre hanno identificato la possibilità di rilasciare i grassi da alcune zone e ridepositarli in altre. Questo può essere osservato ad esempio nelle donne, in cui possono essere rilasciati i grassi depositati nelle aree superiori per poi essere ri-esterificati nelle aree inferiori (10). Inoltre, è stato osservato che nelle donne obese di costituzione androide, il cortisolo è capace di mobilizzare il grasso da alcune aree per ridepositarlo nel tessuto adiposo viscerale  (dotato di molti più recettori dell’ormone, 11). Questo spiegherebbe almeno in parte come fattori quali ormoni steroidei, sesso e fenotipo, determinino la conformazione e il pattern di distribuzione del grasso corporeo.

Fattori determinanti le differenze nell’accumulo adiposo locale

Adrenorecettori e sensibilità lipolitica

Il processo di lipolisi, cioè di mobilizzazione dei grassi depositati dalle riserve, avviene ad opera di una serie di ormoni, i cui più rilevanti sono le catecolammine. Le catecolammine sono ritenute le principali, e da alcuni le uniche, molecole in grado di promuovere effettivamente la lipolisi (12, 13, 14). Altri ormoni, come il cortisolo, il GH, il testosterone, i tiroidei, e diversi altri, hanno semplicemente un effetto potenziante e sinergico con le catecolammine in questo processo (13). Le catecolammine sono essenzialmente tre, ovvero l’adrenalina, la noradrenalina e la dopamina. Il primo è un ormone, i restanti sono neurotrasmettitori. Tuttavia, nel processo lipolitico si fa riferimento a questa classe di molecole escludendo la dopamina (13), la quale non ha un ruolo rilevante in questi termini. Adrenalina e noradrenalina hanno diverse funzioni, come l’aumento del battito cardiaco e della pressione sanguigna, stimolano la liberazione dei grassi e dei carboidrati depositati  (glicogeno), e inibiscono il rilascio di insulina.

Nelle cellule adipose il processo di lipolisi dei trigliceridi avviene grazie all’enzima lipasi ormone-sensibile  (HSL), che viene appunto attivato primariamente dalle catecolammine (13, 14). Per esercitare il loro effetto sulla lipolisi, adrenalina e noradrenalina agiscono legandosi a specifici recettori cellulari, i recettori adrenergici o adrenorecettori, posti sulla membrana cellulare, i quali determinano la risposta della HSL. Le catecolammine quindi innescano la mobilizzazione del grasso attivando la HSL, la quale libera i lipidi fuori dalla cellula.

Esistono due principali categorie di adrenorecettori: i recettori beta (β) e alfa (α), distribuiti nei vari tessuti corporei. Esistono a loro volta svariate forme di recettori alfa e beta, ma per quanto riguarda il tessuto adiposo umano, quelli che necessitano di essere considerati sono gli adrenorecettori alfa-2 e beta-2. I β-2 recettori stimolano la lipolisi indotta dalle catecolammine  (attivando l’HSL), mentre gli α-2 recettori inibiscono questo processo ad opera delle stesse molecole (inibendo la HSL – 13, 15, 16). Si potrebbe dire, usando un’analogia, che i β-2 recettori risultino come degli “acceleratori” della perdita di grasso, mentre gli α-2 recettori agiscano come un “freno” in questo processo (4).

Diverse zone adipose presentano una differente densità e un differente rapporto tra recettori α-2 e β-2. Nelle zone adipose in cui prevalgono i β-2 recettori, le catecolammine hanno un ruolo pro-lipolitico, mentre nelle zone in cui prevalgono gli α-2 esse hanno un ruolo anti-lipolitico (17, 16). Di conseguenza, per quanto le catecolammine siano i principali ormoni lipolitici, in relazione al grasso ostinato esse possono essere considerate normalmente anti-lipolitiche (4).

Proprio a causa di questo differente rapporto tra α-2 e β-2 adrenorecettori, le cellule adipose viscerali sono più sensibili all’azione lipolitica delle catecolammine rispetto alle cellule del grasso addominale sottocutaneo (18). A loro volta, in entrambi i sessi le cellule adipose sottocutanee a livello addominale sono più sensibili all’effetto lipolitico delle catecolammine rispetto a quelle situate nella regione gluteo-femorale (5, 19). Inoltre, le donne tendono a presentare un numero di recettori α-2 ancora maggiore nella zona gluteo-femorale rispetto agli uomini (16), risultando ulteriormente penalizzate nella mobilizzazione del grasso gluteo-femorale.

Può essere compreso a questo punto che i siti adiposi tipici del sesso maschile e del fenotipo androide sono generalmente più sensibili all’azione lipolitica delle catecolammine rispetto alle aree tipicamente femminili o del fenotipo ginoide. Come detto precedentemente, il grasso ostinato tipicamente maschile/androide e quindi “meno ostinato”  (specie il grasso sottocutaneo addominale inferiore) rispetto a quello femminile/ginoide. Parte di queste differenze può essere spiegata dal rapporto tra adrenorecettori α-2 e β-2 (15, 16).

In conclusione, si può dire che normalmente le catecolammine abbiano un effetto fortemente anti-lipolitico soprattutto verso il grasso ostinato caratteristico del fenotipo ginoide, e ancora più nel sesso femminile  (area gluteo-femorale).

Sensibilità insulinica

In pieno antagonismo con le catecolammine, l’insulina è nota come il principale ormone anti-lipolitico, ovvero che impedisce la mobilizzazione dei grassi depositati (13, 14, 20, 21). Ciò avviene a causa del suo effetto inibitorio sulla regolazione dell’enzima lipolitico HSL (15), principalmente stimolato dalle catecolammine. In realtà, l’inibizione della HSL non è regolata solo dall’insulina, poiché anche il solo aumento dei lipidi plasmatici (a seguito di un pasto puramente lipidico) è in grado di inibirla senza aumentare i livelli dell’ormone (22).

Comunque, l’insulina è stimolata prevalentemente dai carboidrati e dalle proteine, anche se normalmente in maniera più potente da parte dei carboidrati (23). Soprattutto se stimolata dai carboidrati o dai pasti misti, l’insulina ha l’effetto fisiologico di inibire in acuto la liberazione e l’impiego energetico dei grassi, di promuoverne invece il rideposito e la sintesi epatica, e di portare al preferenziale impiego energetico dei carboidrati a scapito dei grassi (20, 21). Questo accade anche perché fisiologicamente i carboidrati hanno la priorità sui grassi in termini di impiego energetico, quindi l’ingestione dei carboidrati porta in acuto ad enfatizzare la loro ossidazione, inibendo invece l’ossidazione dei grassi  (24, 25).

Eccetto rari casi, l’effetto anti-lipolitico dell’insulina normalmente sovrasta l’effetto lipolitico delle catecolammine, inibendo l’attività lipolitica. Oltre ad essere fortemente anti-lipolitica, l’insulina è anche il più importante attivatore del principale enzima coinvolto nei processi di accumulo dei trigliceridi, la lipoproteina lipasi  (LPL) adipocitaria (26). Pur risultando rilevante nei processi lipogenetici, l’LPL non sembra tuttavia essere la più importante. La LPL infatti è semplicemente responsabile dell’idrolisi dei trigliceridi presenti nei chilomicroni plasmatici in acidi grassi liberi all’esterno della cellula, mentre una molecola più importante, l’ASP (acylation stimulating protein), determina l’effettiva sintesi dei trigliceridi in sede intracellulare, indipendentemente dall’attività insulinica (27).

Per quanto riguarda le varie zone adipose, esse presentano una diversa “sensibilità anti-lipolitica” all’ormone insulina. È stato infatti osservato che l’insulina sia in grado di sopprimere la lipolisi per circa la metà nel tessuto adiposo viscerale rispetto al grasso sottocutaneo, soprattutto quello distribuito nelle zone inferiori (28, 29, 30). In altri termini, l’insulina esercita maggiormente i suoi effetti inibitori sulla liberazione dei grassi dal tessuto adiposo sottocutaneo che in quello viscerale. Mentre tra i due principali depositi adiposi sottocutanei, l’ormone è più anti-lipolitico nell’area gluteo-femorale, e meno anti-lipolitico nella regione addominale.

Anche se la lipolisi è meno inibita nel grasso viscerale rispetto al grasso sottocutaneo, la captazione del glucosio è invece maggiore nel grasso viscerale (31). Questo indica che i depositi sottocutanei sono più influenzati dall’insulina per quanto riguarda l’inibizione della liberazione dei grassi, ma sono meno sensibili all’azione insulinica per quanto riguarda l’uptake di glucosio. Sintetizzando, l’insulina sopprime di più la lipolisi nella zona gluteo-femorali, proprio i siti di deposito che sono anche più resistenti alla mobilizzazione dei grassi perché più densi di recettori α-2 adrenergici (antilipolitici).

Flusso ematico

Un altro fattore condizionante e fondamentale nei confronti del grasso ostinato è il flusso sanguigno del tessuto adiposo (nella ricerca viene identificato con l’acronimo ATBF). Nel tessuto adiposo, il flusso degli acidi grassi attraverso la membrana cellulare è bi-direzionale: va verso l’esterno nei periodi di netta mobilizzazione dei grassi, come nel digiuno o durante l’esercizio, mentre va verso l’interno durante il periodo post-prandiale (6, 32). L’ATBF viene quindi aumentato sia durante i processi di mobilizzazione che durante quelli di deposito, ma per scopi e con meccanismi differenti.

Nei processi di accumulo, l’ATBF è regolato dall’ossido nitrico (NO), mentre nei processi di mobilizzazione è regolato dai recettori β-2 adrenergici (lipolitici – 33). Durante i processi lipolitici, l’ATBF aumenta per facilitare la mobilizzazione e rifornire l’albumina plasmatica richiesta per il trasporto degli acidi grassi, mentre nel periodo post-prandiale esso aumenta per favorirne il deposito (34).

È importante precisare che i vasi sanguigni sono controllati dagli adrenorecettori esattamente come accade per il metabolismo degli adipociti, quindi l’attività delle catecolammine nel processo lipolitico è in grado di inibire (vascocostrizione) o di aumentare (vasodilatazione) l’ATBF a seconda dell’area in cui prevalgono rispettivamente gli α-2 o i β-2 recettori (32, 35).

Per questo motivo, poiché gli α-2 recettori sono maggiormente espressi nelle regioni inferiori, durante la lipolisi il flusso ematico nella zona gluteo-femorale è molto minore rispetto a quello della zona addominale (attorno al 65% in meno – 36), e le catecolammine possono indurre vasocostrizione dei vasi in queste aree pur aumentando l’ATBF nelle regioni superiori, più dense di β-2 recettori (35).

In relazione ai processi di accumulo adiposo (lipogenesi), l’ATBF viene aumentato dall’insulina. L’insulina ha infatti l’effetto di aumentare il flusso ematico tramite la stimolazione dell’ossido nitrico  (NO – 37). Come è stato visto in precedenza, l’insulina risulta essere il più potente ormone anti-lipolitico (13), ma anche l’ossido nitrico di per sé è noto per sopprimere i processi lipolitici (38). Nei processi di accumulo di grasso, l’ATBF inoltre differisce tra i sessi. Nel periodo post-prandiale, nelle donne l’aumento del flusso ematico viene osservato nel tessuto adiposo delle regioni inferiori, ma ciò non avviene significativamente negli uomini (39, 40). Inoltre, il grasso addominale sottocutaneo della parte inferiore è penalizzato da un minore flusso ematico rispetto a quello superiore (41), e questo può in parte spiegare la maggiore difficoltà spesso osservata nel ridurre il grasso ostinato del basso addome.

Per quanto non sembrino esistere evidenze sul ATBF in relazione ai fenotipi, in base all’evidenza empirica si può presumere che anche l’appartenenza fenotipica sia in grado di condizionare questo aspetto nei processi di accumulo lipidico. In sintesi, durante i processi di accumulo, il flusso ematico verso il tessuto adiposo (ATBF) aumenta per consentire un efficiente stoccaggio degli acidi grassi. Tuttavia, gli aumenti del ATBF sono condizionati dal sesso, e molto probabilmente anche dal fenotipo. Negli uomini, l’ATBF nel periodo post-prandiale è generalmente maggiore nelle zone superiori, mentre nelle donne prevale nelle aree inferiori.

Per quanto riguarda invece i processi di liberazione dei grassi dagli adipociti (lipolisi), l’ATBF viene normalmente aumentato, ad esempio, durante il digiuno a breve (42) e a lungo termine (43), durante l’attività aerobica molto prolungata (3-4 ore, 44), o con l’aumento della temperatura corporea (45). Poiché, come detto, i β-2 recettori (che favoriscono i processi lipolitici) sono maggiormente espressi negli adipociti e nei vasi sanguigni delle parti superiori, normalmente la lipolisi e la ATBF prevalgono in queste aree, mentre vengono inibite nelle zone inferiori a causa della prevalenza di recettori α-2.

In sintesi, in entrambi i sessi, e presumibilmente in entrambi i fenotipi, il flusso ematico del tessuto adiposo durante i processi lipolitici aumenta nelle parti superiori e si riduce nelle parti inferiori. L’aumento del flusso ematico nei processi lipolitici pare essere piuttosto importante, sia per garantire che gli ormoni lipolitici raggiungano le aree interessate, sia per facilitare il trasporto degli acidi grassi per via ematica in modo da essere ossidati.

Conclusioni

In questo articolo sono stati approfonditi i principali meccanismi che determinano la differente difficoltà nei processi di mobilizzazione dei grassi dal tessuto adiposo. Questi meccanismi, in entrambi i sessi, sono essenzialmente rappresentati da:

– rapporto tra adrenorecettori α-2 e β-2 nel tessuto adiposo e nei vasi sanguigni;

– sensibilità insulinica verso i processi anti-lipolitici e lipogenetici;

– flusso ematico nei processi di deposito (lipogenesi) e mobilizzazione (lipolisi) dei grassi.

Notiamo che nell’uomo l’accumulo di grasso tende a prevalere nelle aree superiori del corpo, in particolare nella zona addominale e tra i visceri (conformazione androide). Nella donna invece, l’accumulo propende nelle aree inferiori, nella zona gluteo-femorale (conformazione ginoide). Tuttavia, in entrambi i sessi, la mobilizzazione del grasso è più facile e rapida nelle aree superiori, e molto più resistente in quelle inferiori. Questo conferisce al grasso tipicamente ginoide il nominativo di grasso ostinato per eccellenza tra i principali depositi lipidici. In realtà anche l’uomo presenta delle zone particolarmente resistenti ai processi di dimagrimento, ovvero il basso addome e soprattutto la bassa schiena. Nel prossimo capitolo verrà approfondite le modificazioni alimentari per facilitare la mobilizzazione del grasso ostinato.

Parte 2: Strategie nutrizionali ottimali

Nella prima parte sono stati approfonditi i meccanismi generali che regolano i processi di accumulo adiposo regionale. È stato riconosciuto che, in entrambi i sessi, i depositi di grasso distribuiti nelle parti superiori del corpo sono più sensibili ai processi di mobilizzazione (lipolisi) rispetto ai depositi localizzati nelle parti inferiori. Poiché nel sesso maschile è più frequente e accentuato l’accumulo adiposo nelle parti superiori del corpo (fenotipo androide) piuttosto che in quelle inferiori, è molto più facile per questi soggetti riuscire a ridurre il grasso nelle aree più predisposte al deposito.

Nel sesso femminile, al contrario, l’accumulo adiposo prevale più frequentemente nelle zone inferiori del corpo (fenotipo ginoide), ed essendo tali aree molto molto meno sensibili ai processi di mobilizzazione, è più difficile per questi soggetti ridurre l’adipe nelle aree predisposte.

Questo porta a concludere che il grasso ostinato tipicamente maschile (specie il basso addome) sia meno ostinato di quello femminile (area gluteo-femorale). In questa sede verranno affrontati gli aspetti dietetici, proposti da alcuni Autori sulla base dell’evidenza scientifica, per facilitare la mobilizzazione del grasso ostinato (1, 2, 3).

Principi generali

Il processo di riduzione del grasso corporeo necessita in primo luogo di applicare alcuni principi dietetici generali. Per consentire la perdita di grasso è necessario che la spesa calorica superi l’introito calorico (4, 5), rendendo quindi il bilancio calorico negativo. Normalmente il bilancio calorico negativo si ottiene con una restrizione delle calorie in rapporto ai livelli di mantenimento, rendendo la dieta ipocalorica. In realtà, il bilancio negativo, e il conseguente decremento della massa grassa, si possono ottenere anche senza mantenere una restrizione energetica cronica o autoimposta.

Ad esempio, la sola attività fisica – sia aerobica che pesi – in abbinamento alla dieta abituale o senza restrizione calorica, può permettere un decremento della massa grassa (6, 7). In alternativa, il bilancio negativo può essere calcolato su base settimanale (o di un arco di tempo maggiore) – e non giorno per giorno – alternando giornate di mantenimento o senza restrizione, a giornate di forte restrizione calorica, e ottenendo risultati simili o superiori alla normale restrizione calorica cronica in termini di dimagrimento e di valori metabolici (8, 9).

Come ampiamente approfondito altrove, il bilancio energetico non è l’unico aspetto determinante per ottenere il miglioramento della composizione corporea e un efficiente dimagrimento. È necessario infatti che, oltre al bilancio negativo, l’apporto proteico venga aumentato rispetto alle quantità minime ideali rispettivamente per il sedentario (0.8 g/kg/die) o per lo sportivo (1.2-1.7 g/kg/die), non solo per impedire il decremento della massa muscolare, ma anche per mantenere elevato il metabolismo basale e migliorare la perdita di grasso corporeo (10), puntando quindi a un “vero” dimagrimento, inteso come ricomposizione corporea.

È ben risaputo però, che il processo di dimagrimento intacca preferenzialmente i depositi di grasso naturalmente più esposti alla mobilizzazione (11). Come si è visto nel precedente capitolo, questi siti sono rappresentati primariamente dal tessuto adiposo viscerale (nell’addome profondo), e poi dal tessuto adiposo sottocutaneo addominale (area addominale superficiale). Infatti, sia i programmi dietetici per il dimagrimento (12), sia le attività fisiche aerobiche (13) che anaerobiche (14), dimostrano di intaccare preferenzialmente i depositi di grasso superiori.

Principi dietetici per il grasso ostinato

La letteratura scientifica sembra essere scarsa di evidenze solide inerenti alle strategie alimentari utili per ridurre il grasso ostinato. Ciò nonostante, alcuni Autori hanno proposto, esclusivamente sulla base dell’evidenza scientifica, dei metodi alimentari che meritano di essere presi in considerazione, specie se abbinati a specifici protocolli di allenamento. Di particolare rilevanza in questo ambito spicca il lavoro del Fisiologo americano Lyle McDonald The stubborn fat solution (2008) (1). In questo testo l’Autore concentra tutto il materiale scientifico essenziale per poter estrapolare dei metodi riguardanti l’alimentazione, l’allenamento e la supplementazione, in grado di permettere l’intaccamento del grasso ostinato.

Come approfondito nella prima parte, la sensibilità lipolitica e il flusso sanguigno del tessuto adiposo (ATBF) nei processi lipolitici sono strettamente condizionati dal rapporto tra α-2 e β-2 adrenorecettori. Tuttavia, il grasso ostinato presenta una maggiore densità di recettori α-2, ovvero, quelli che provocano un effetto inibitorio verso la lipolisi e l’aumento del ATBF ad opera delle catecolammine. La strategia proposta dall’Autore è quindi quella di bloccare l’attività degli α-2 adrenorecettori e/o di aumentare l’attività dei β-2 adrenorecettori, in maniera tale che le catecolammine – cioè, le principali molecole che mobilizzano i grassi depositati – possano avere un effetto pro-lipolitico nei confronti del grasso ostinato, al contrario di quanto avviene in condizioni normali (1).

Se una potente strategia per aumentare l’attività dei β-2 adrenorecettori è normalmente l’esercizio fisico (15), questo è però anche capace di attivare gli α-2 recettori  (anti-lipolitici, 16), provocando un’inibizione della lipolisi nelle zone adipose ostinate. Anche secondo l’evidenza empirica, l’attività fisica non sembra essere sufficiente da sola per intaccare significativamente il grasso ostinato (13, 14). Pertanto, agire anche sulla soppressione dei recettori α-2 mediante una manipolazione alimentare, in modo da migliorare il rapporto β-2:α-2 a favore dei primi, può tradursi in un risultato più soddisfacente per questi scopi.

Dieta ipoglucidica-iperlipidica (low carb-hi fat)

La strategia di base, scientificamente provata, per bloccare l’attività degli adrenorecettori α-2  (anti-lipolitici) è quella di seguire una dieta ipoglucidica-iperlipidica (low carb-hi fat), ovvero a basso contenuto di carboidrati e ad alto contenuto di grassi (1). A sostegno di questa scelta, McDonald fa affidamento su uno studio degno di nota (Gesta et al., 2001), in cui si dimostrò che almeno 4 giorni consecutivi di dieta ipoglucidica-iperlipidica con il 20% di carboidrati e il 65% dei grassi fossero in grado di inibire naturalmente gli α-2 recettori (17).

Lo studio dimostrò che la dieta iperlipidica riuscisse modificare il rapporto tra l’attivazione β-2 dipendente e l’inibizione α-2 dipendente della lipolisi, portando ad un’alterazione della mobilizzazione del grasso depositato. Inoltre, si dimostrò anche che erano gli acidi grassi liberi (FFA) plasmatici ad inibire l’attività α-2 adrenergica, e che la lipolisi indotta dall’attività fisica con la dieta low carb-hi fat era maggiore (17).

Esistono altre evidenze piuttosto rilevanti, non segnalate da McDonald, a favore delle diete ipoglucidiche-iperlipidiche per sopprimere l’attività anti-lipolitica dei recettori α-2. Ad esempio, la stessa équipe in seguito ha rilevato che l’aumento importante degli FFA plasmatici a seguito di un pasto quasi puramente lipidico (95% lipidi) assunto dopo il digiuno notturno, fosse in grado di sopprimere completamente l’effetto anti-lipolitico dei recettori α-2 durante l’attività aerobica a bassa intensità in soggetti sia magri che sovrappeso (Polak et al., 2007).

L’aspetto interessante è che la soppressione degli α-2 recettori era maggiore a seguito del pasto iperlipidico che in stato di digiuno (18), riconfermando l’azione antagonista sugli α-2 recettori da parte dei lipidi plasmatici. I ricercatori ipotizzarono ancora che l’assunzione di lipidi dietetici, promuovendo l’aumento degli FFA plasmatici, modificasse il rapporto tra l’attivazione β-2 dipendente e l’inibizione α-2 dipendente della lipolisi a livello della membrana cellulare degli adipociti sottocutanei. Un’ulteriore evidenza interessante ha registrato, in soggetti maschi sovrappeso/obesi, un maggiore tasso di lipolisi nel tessuto adiposo sottocutaneo addominale con una dieta iperlipidica-ipoglucidica rispetto ad una dieta bilanciata (con più carboidrati e meno grassi) in due settimane (Howe HR 3rd et al., 2011, 19).

Tutti questi studi, pur non avendo determinato se tali modifiche a livello recettoriale potessero predire il decremento del grasso ostinato sul lungo termine, evidenziano che la riduzione dei carboidrati e l’aumento dei grassi nella dieta siano strategie in grado di sopprimere gli α-2 recettori e aumentare la lipolisi nelle zone adipose più resistenti. Un altro motivo per cui le diete low carb possono permettere una maggiore mobilizzazione del grasso ostinato è l’abbassamento dei livelli di insulina che, come visto in precedenza, è l’ormone anti-lipolitico per eccellenza (anche tramite stimolazione dell’ossido nitrico), soprattutto nei siti di accumulo adiposo più difficili da mobilizzare (20).

Inoltre, le diete low carb tendono ad aumentare naturalmente i livelli di catecolammine (21)  (in antagonismo con il decremento dell’insulina), sebbene le diete iperlipidiche-ipoglucidiche non sembrino influenzare l’attività dei β-2 recettori (18).

McDonald in realtà fa essenzialmente affidamento sulla ricerca di Gesta et al. (2001, 17), stabilendo, come nell’esperimento, un valore di soglia che non superi il 20% di carboidrati nella dieta per inibire gli α-2 recettori, mantenendo queste quantità per almeno 4 giorni (1). Analizzando però il disegno di studio di Gesta, emerge che il 20% dei carboidrati era basato sull’introito calorico abituale dei soggetti prima di partecipare allo studio (17), e quindi su quantità indefinite nonché soggettivamente molto variabili.

Visto che le quantità di carboidrati relative a queste percentuali variano significativamente in dipendenza di diversi fattori come il fabbisogno calorico, l’apporto calorico o i livelli di restrizione calorica individuali, è possibile che il 20% possa corrispondere ad una dieta chetogenica per alcuni soggetti e ad una dieta low carb non-chetogenica per altri.

Con un apporto calorico di 2000-2500 kcal, il 20% dei carboidrati sul totale apporterebbe quantità superiori a quelle che caratterizzano la dieta chetogenica (circa 100-110 g), mentre per il sesso femminile questo si tradurrebbe con tutta probabilità in quantità glucidiche tipiche di questo regime. Sembra comunque che McDonald sottintenda per questi scopi l’uso della dieta chetogenica per almeno 4 giorni consecutivi, seguiti da giornate di reintroduzione dei carboidrati. Questo approccio, per altro da lui descritto in anni precedenti, prende il nome di dieta chetogenica ciclica (CKD) (22, 23).

Dieta chetogenica ciclica  (CKD)

La dieta chetogenica ciclica (CKD, cyclical ketogenic diet) è un termine generico che identifica i regimi alimentari in cui vengono alternati diversi giorni consecutivi di vera e propria dieta chetogenica (carboidrati attorno ai 50 g/die) con brevi e regolari fasi di reintroduzione ciclica dei carboidrati (22, 23).

McDonald è stato uno dei principali autori a trattare approfonditamente questo approccio alimentare nel suo testo di riferimento The Ketogenic Diet (1998, 23), preceduto da altri autori come Di Pasquale (con Anabolic Diet e successivamente Metabolic Diet) e Duchaine (con Underground Bodyopus) (24, 25).

Come descritto sopra, il 20% di carboidrati sul fabbisogno calorico, per alcune persone può corrispondere alle quantità caratteristiche della dieta chetogenica (specie per le donne). Ad ogni modo, anche se il 20% non coincide con queste quantità, la CKD può essere comunque un’opzione poiché tali percentuali rappresentano solo il limite di soglia massima. La chetosi infatti si manifesta normalmente con un apporto di carboidrati inferiore ai 100 g/die (26, 27), anche se le quantità normalmente suggerite per un ideale instauramento della chetosi ammontano a circa 30-50 g/die (26).

A differenza della normale dieta chetogenica, la CKD prevede da manuale l’alternanza tra 5-6 giorni di dieta puramente chetogenica e giornate di reintroduzione ciclica di elevate quantità di carboidrati per un periodo circoscritto (1-2 giorni). Almeno quattro giorni consecutivi a basso apporto di carboidrati suggeriti da McDonald per inibire i recettori α-2, alternati a fasi di reintroduzione glucidica, possono effettivamente corrispondere ai principi imposti dalla CKD. Le diete chetogeniche sono note per simulare il digiuno a lungo termine, evitando però gli effetti avversi quali la degradazione del muscolo scheletrico e l’ipoglicemia (28). Per questo motivo McDonald cita alcuni studi sul digiuno prolungato in cui è stato osservato un aumento del flusso sanguigno del tessuto adiposo (ATBF, 29), un aumento dell’attività dei nervi simpatici (output) innervati nel tessuto adiposo, e un aumento sovrafisiologico della noradrenalina (30). Non è noto se la dieta chetogenica possa portare ad effetti paragonabili, tuttavia, essendo questo regime dietetico molto simile al digiuno prolungato in termini metabolici (28), è stato supposto un impatto analogo (1).

Nel suo testo, McDonald non ha fatto esplicito riferimento alla CKD per intaccare il grasso ostinato, ma è possibile riconoscerlo come protocollo alimentare idoneo perché rispetta effettivamente le sue indicazioni. Non solo l’Autore indica un periodo low carb/chetogenico di almeno 4 giorni consecutivi, ma indica anche delle fasi di reintroduzione di carboidrati e di calorie (refeed). Questo servirebbe per ristabilire il quadro ormonale influendo positivamente su alcuni ormoni come i tiroidei e la leptina, che hanno un ruolo indiretto nella perdita del grasso ostinato e nell’impedire il decremento del metabolismo basale (1).

Anche se McDonald non sembra attribuire molta importanza all’apporto lipidico nella dieta low carb/chetogenica per il grasso ostinato, lo studio su cui fa principalmente affidamento (Gesta et al., 2001) riconosceva che fosse proprio la componente lipidica, in concomitanza con l’abbassamento dei carboidrati, a bloccare i recettori α-2 (17). Questi risultati sono stati poi confermati da studi successivi (18). Comunque, visto che una restrizione calorica eccessiva può essere controproducente nel processo di dimagrimento, i lipidi alimentari dovrebbero essere introdotti nella dieta chetogenica anche per moderare il deficit calorico. McDonald lascia intendere che le diete fortemente low carb o chetogeniche possono essere di maggiore necessità per le donne piuttosto che per la controparte maschile. Questo è dovuto al fatto che il grasso delle parti inferiori è molto più sensibile all’effetto anti-lipolitico e lipogenetico dell’insulina (11), e per tali motivi sarebbero le donne (e presumibilmente i soggetti di tipo ginoide in genere) ad ottenere i maggiori benefici seguendo tali indicazioni alimentari (1).

Time-restricted feeding (digiuno intermittente)

Il time-restricted feeding (TRF) è una popolare forma di digiuno intermittente (IF, intermittent fasting) che prevede di limitare l’assunzione di cibo in una finestra ristretta di tempo all’interno delle 24 ore (31). A differenza di altre modalità di digiuno intermittente – come l’Alternate day fasting (ADF), in cui si alternano giorni di normoalimentazione ad libitum a giorni di forte restrizione calorica – il TRF alterna fasi di alimentazione (4-12 ore) a fasi di digiuno (12-20 ore) nelle stesse 24 ore (31). Il modello più popolare di TRF è probabilmente l’approccio Lean Gains di Martin Berkhan, diffuso soprattutto nel bodybuilding e nel fitness, il quale alterna in media 8 ore di alimentazione a 16 ore di digiuno (32). Sul questo stesso blog è stato descritto un altro “modo” di praticare il Digiuno Intermittente, inteso come alimenazione glucidica temporizzata o timed restricted cho-feeding.

Prendendo in considerazione le basi scientifiche racchiuse in The stubborn fat solution di McDonald, Berkhan ha ritenuto che il regime alimentare Lean Gains fosse ideale per intaccare il grasso ostinato (2). L’Autore spiega che il digiuno a breve termine (fasting) previsto nel suo approccio, sarebbe in grado di attivare i recettori β-2 e bloccare i recettori α-2 mediante diversi meccanismi. Il “fasting” è infatti in grado di:

  • aumentare i livelli di catecolammine (33);
  • abbassare a livelli minimi le concentrazioni di insulina (33);
  • aumentare l’attività dell’enzima lipolitico HSL negli adipociti (34);
  • sopprimere l’attività dell’enzima lipogenetico LPL negli adipociti (35);
  • abbassare a livelli minimi il quoziente respiratorio (QR) (36);
  • aumentare il tasso di ossidazione lipidica (36);
  • aumentare l’ATBF del grasso sottocutaneo (34);
  • mobilizzare il grasso dai depositi sottocutanei (34);

Un altro dei motivi per cui Berkhan suggerisce il digiuno intermittente (in modalità TRF) piuttosto che una normale dieta low carb-hi fat, è il fatto che l’inibizione dell’enzima lipolitico HSL e l’attivazione dell’enzima lipogenetico LPL non sono causati solo dall’insulina (stimolata soprattutto dai carboidrati), ma anche dai soli i lipidi alimentari (37). Di conseguenza, i normali regimi low carb a pasti frequenti (nibbling) eserciterebbero comunque, ad un certo modo, un effetto inibitorio verso i meccanismi che regolano la mobilizzazione del grasso ostinato, a partire dalla prima colazione (2) (pasto che nella Lean Gains viene evitato).

Ulteriori punti forti emergono valutando le variazioni del quoziente respiratorio (QR) durante il digiuno. Il QR misura le proporzioni dei grassi e dei carboidrati impiegati a livello energetico, dove bassi valori (0.8) indicano un metabolismo misto relativamente più orientato sull’impiego di lipidi, mentre alti valori (1.0) indicano un metabolismo quasi completamente orientato sull’impiego energetico dei carboidrati (38). In condizioni di normale alimentazione, il QR rimane generalmente nel range tra 0.8 e 1.0. Dopo un pasto a base di carboidrati, ad esempio, il QR aumenta a valori attorno a 1.0 (38), mentre dopo il digiuno notturno, in cui normalmente viene raggiunto il maggiore tasso di ossidazione lipidica a riposo durante la giornata, il QR esprime valori attorno a 0.8 (36).

Tuttavia, dopo 16 ore di digiuno, il QR raggiunge valori ancora più bassi, di circa 0.75 (36), indicando un tasso di ossidazione lipidica a riposo ben superiore alle condizioni di normoalimentazione. Inoltre, è dimostrato che dopo un periodo di digiuno a breve termine di 14-20 ore, in soggetti normopeso, non solo si verifica un importante aumento dell’ossidazione degli acidi grassi (QR basso), ma aumenta ulteriormente anche il flusso ematico e l’ossidazione dei grassi derivanti dai depositi adiposi sottocutanei (34).

Berkhan asserisce che il digiuno a breve termine proposto nel suo modello di TRF sia in grado di: aumentare l’ossidazione dei lipidi generale, aumentare l’ATBF nei depositi del grasso ostinato, permettere alle catecolammine di raggiungere più facilmente le zone adipose ostinate, modificare in maniera favorevole il rapporto tra α-2 e β-2 recettori, sovraregolare gli enzimi lipolitici (HSL), e sottoregolare gli enzimi lipogenici (LPL). Gran parte di queste constatazioni sono state effettivamente espresse sulla base dell’evidenza scientifica, e potrebbero permettere di intaccare il grasso ostinato ottenendo dei risultati concreti, al pari del metodo proposto da McDonald.

Un ulteriore suggerimento per potenziare l’effetto del metodo Lean Gains contro il grasso ostinato potrebbe essere quello di ridurre l’apporto di carboidrati (aumentando quello di lipidi) a livelli simili a quelli suggeriti da McDonald.

Carb cycing e Calorie cycling

Un altro approccio dietetico che potrebbe dimostrare un’utilità per intaccare il grasso ostinato prevede la combinazione di due metodi alimentari piuttosto popolari (3). Il carb cycling  (ciclizzazione dei carboidrati) è una strategia dietetica che normalmente alterna giornate a basso, moderato e alto introito di carboidrati nell’arco della settimana (39, 40). Questo modello alimentare, largamente e storicamente usato dai bodybuilder nei periodi di definizione, prevede giornate in cui il consumo di carboidrati può raggiungere livelli analoghi a quanto previsti dalla dieta chetogenica (20-50 g), alternandoli a giornate in cui i carboidrati vengono assunti in quantità moderate (low carb) e elevate  (refeed).

Pur essendo spesso confuso con la dieta chetogenica ciclica (CKD) per via della ciclizzazione glucidica, i due approcci differiscono in maniera piuttosto evidente. Infatti, il carb cycling non permette l’adattamento metabolico allo stato della chetosi, la quale inizia fisiologicamente ad instaurarsi dopo diversi giorni di privazione cronica di carboidrati (23). Il carb cycling mantiene i carboidrati molto ristretti per uno o pochi giorni (39, 40), impedendo l’instauramento della chetosi e prevenendo il fisiologico declino del metabolismo basale indotto dalla privazione glucidica protratta.

Il carb cycling viene normalmente associato ad un’altra strategia dietetica, il calorie cycling  (ciclizzazione calorica). Invece di mantenere cronicamente lo stesso livello di restrizione calorica, il calorie cycling prevede una frequente variazione delle calorie, con la possibilità di raggiungere o superare, in alcune giornate, i livelli di mantenimento (fase di refeed).

Alcune forme di calorie cycling hanno dimostrato di poter prevenire il decremento del metabolismo basale che normalmente si manifesta con le normali diete ipocaloriche con restrizione cronica e costante, pur riducendo allo stesso modo la massa grassa (41). Poiché il carb cycling varia l’apporto di carboidrati frequentemente, se ad esempio le proteine e i grassi vengono mantenuti costanti, queste variazioni glucidiche portano anche a delle significative variazioni caloriche, permettendo che i due metodi vengano combinati. Questo può inoltre facilitare la compliance dietetica perché facilita il calcolo dei macronutrienti (variando solo i carboidrati), e permette di assumere più calorie e più carboidrati in alcune giornate, anche ravvicinate tra loro.

La combinazione tra carb cycing e calorie cycling trova applicazione in un protocollo per il grasso ostinato perché può essere organizzato in maniera tale da rispettare a grandi linee le indicazioni alimentari fornite da McDonald, o dalla Ricerca, atti alla soppressione dei recettori α-2. Per bloccare i recettori α-2, McDonald suggerisce almeno 4 giorni di dieta low carb con una quantità di carboidrati che non superino il 20% sul totale calorico, come stabilito dallo studio di Gesta et al. (2001) (17). Tuttavia, uno studio successivo condotto dallo stesso team osservò che la totale soppressione dei recettori α-2 poteva avvenire anche a breve termine, se dopo il digiuno notturno i soggetti assumevano un pasto iperlipidico poche ore prima dell’esercizio (18).

Si notò che i recettori α-2 venivano bloccati a seguito del pasto lipidico piuttosto che in condizioni di digiuno, esercitando un effetto α-2 antagonista. Questo potrebbe indicare che non ci sia per forza la necessità di mantenere i carboidrati così ristretti per 4 giorni consecutivi, ma che si potrebbero ciclizzare con maggiore frequenza. La strategia carb cycing/calorie cycling può essere messa in pratica secondo il seguente schema:

  • almeno 4 giorni consecutivi in cui vengono alternate giornate ipocaloriche low carb-hi fat con 30-50 gr di carboidrati, e giornate ipocaloriche low carb-hi fat da 100-130 gr di carboidrati;
  • a seguito dei 4 o più giorni low carb-hi fat segue un refeed glucidico e calorico  (mantenimento o ipercalorica) per resettare il quadro ormonale, impedire la depressione del metabolismo e risaturare le scorte glicogeno;
  • possibilmente, evitare l’assunzione di nutrienti stimolanti l’insulina (carboidrati e proteine) a colazione, o saltare la colazione (come nell’Intermittent Fasting secondo Martin Berkhan) prolungando il digiuno notturno;
  • affrontare l’esercizio specifico per il grasso ostinato nei giorni low carb, evitando di assumere carboidrati nelle ore precedenti;

Conclusioni

Questa seconda parte ha analizzato in maniera approfondita i principi fisiologici in grado di facilitare la mobilizzazione del grasso ostinato mediante le manipolazioni alimentari. Pur potendo inibire i fattori anti-lipolitici verso il grasso ostinato anche con alcuni farmaci e supplementi (spesso proibiti), è importante conoscere e applicare anche le strategie dietetiche, in abbinamento a protocolli di allenamento specifici, per poterlo intaccare in maniera naturale, senza necessariamente l’uso di queste sostanze.

Modificare le proporzioni dei macronutrienti nella dieta ipocalorica, aumentando l’apporto di grassi e riducendo l’apporto dei carboidrati a livelli abbastanza definiti, sembra essere ad oggi la principale strategia scientificamente riconosciuta per inibire in maniera naturale i fattori che normalmente inibiscono la mobilizzazione di grasso dai depositi ostinati. Nella terza parte si analizzeranno i principali metodi di allenamento proposti per ridurre il grasso ostinato da diversi autori.

Parte 3: I protocolli di allenamento per il grasso ostinato

Dopo aver gettato le basi per comprendere la fisiologia del “grasso resistente” (parte 1) e approfondito le manipolazioni alimentari in grado di facilitare la mobilizzazione dei depositi di grasso più ostinati (parte 2), in questo terzo e ultimo capitolo verranno trattate le metodiche di allenamento, proposte da diversi Autori, volte ad intaccarlo in maniera efficace. Il rispetto di tali principi, in concomitanza con regimi alimentari adeguati, può offrire uno spunto concreto per organizzare un programma di allenamento volto alla riduzione del grasso ostinato in maniera più razionale.

Grasso ostinato e dimagrimento localizzato

Nonostante esistano molte controversie nella letteratura scientifica sul dimagrimento localizzato, ad oggi non emergono evidenze solide in grado di confermare l’esistenza di questo fenomeno.

Più precisamente, la teoria del dimagrimento localizzato (spot reduction) riconoscerebbe la possibilità di intaccare e ridurre i depositi di grasso situati nelle regioni adiacenti ai muscoli in attività, sia tramite l’esercizio aerobico che con i pesi (1, 2).

Diversamente da questa teoria, attualmente piuttosto controversa in ambito scientifico, l’articolo sarà principalmente focalizzato su delle strategie di allenamento in grado di ridurre il grasso ostinato, ma non necessariamente localizzato nelle aree sotto sforzo. Ciò significa che, anche se ipoteticamente le aree adipose ostinate non venissero mobilizzate durante l’esercizio, questa pratica sarebbe in grado di intaccarle efficacemente.

Le differenze fondamentali tra i metodi per il grasso ostinato e per il grasso localizzato sono da riconoscere nel fatto che, mentre i primi intendono intaccare il grasso mediante la mobilizzazione del grasso dalle aree adipose incriminate, i protocolli per il grasso ostinato non necessariamente mobilizzano le parti corporee da intaccare, ma agiscono mediante la manipolazione di meccanismi ormonali-recettoriali, e non strettamente meccanici.

Ad esempio, l’aumento del flusso ematico del tessuto adiposo (ATBF) si verifica anche nelle aree adipose distanti dal muscolo sotto sforzo (3), indicando che non ci sia necessariamente una correlazione tra l’area mobilizzata e la lipolisi. Comunque, alcune metodiche di allenamento per il grasso localizzato possono rispettare anche i principi qui descritti per intaccare il grasso ostinato, fornendo la possibilità di adottarle per questi scopi.

Principi generali

Riassumendo ciò che era stato esplicato nei capitoli precedenti, gli α-2 recettori agiscono come inibitori della mobilizzazione di grasso (lipolisi), portando le catecolammine (le principali molecole lipolitiche) ad inibire gli enzimi lipolitici e a indurre vasocostrizione dei vasi nelle aree ostinate. I β-2 recettori agiscono invece come acceleratori della lipolisi, permettendo alle catecolammine di attivare gli enzimi lipolitici e stimolare il flusso sanguigno del tessuto adiposo (ATBF) per facilitare la mobilizzazione dei lipidi depositati.

Il grasso ostinato è caratterizzato da un rapporto sfavorevole tra adrenorecettori α-2 e β-2. Quindi, anche se le catecolammine (adrenalina e noradrenalina) sono le principali molecole che favoriscono la lipolisi, nei confronti del grasso ostinato esse hanno un effetto normalmente anti-lipolitico.

La proposta di McDonald è stata quella di modificare questo rapporto recettoriale, bloccando i recettori α-2 e/o attivando i recettori β-2 (4). Le strategie per bloccare naturalmente i recettori α-2 sono state approfondite nel capitolo precedente, e dipendono essenzialmente dall’alimentazione. Per attivare naturalmente i recettori β-2 è invece necessario agire sull’attività fisica. Secondo McDonald, “l’attività fisica è molto probabilmente l’arma più potente del nostro arsenale per raggiungere l’obiettivo della stimolazione dei β-recettori” (4).

Modalità di allenamento

Esercizio aerobico

Poiché, rispetto all’esercizio anaerobico, quello aerobico favorisce un maggiore flusso sanguigno, facilitando la mobilizzazione e il trasporto degli acidi grassi liberi (FFA) e consentendone un impiego molto maggiore durante lo sforzo (5), si potrebbe presumere che questo sia più indicato per intaccare in tempo reale il grasso ostinato. Per di più, gli adattamenti provocati dall’esercizio aerobico consistono in un aumento del numero di mitocondri e capillari, in una sovraregolazione degli enzimi ossidativi (6), e quindi in una maggiore capacità di ossidare i grassi da parte del muscolo allenato (7). Infine, un altro adattamento indotto dall’allenamento aerobico cronico consiste in un aumento della sensibilità β-adrenergica e un decremento della sensibilità degli α-recettori (8,9), cosa che non è stata analizzata per i protocolli cardio anaerobici (HIIT – 10).

L’aumento della sensibilità lipolitica verso le catecolammine indotto dall’aerobica può instaurarsi anche dopo sole 3 settimane di allenamento costante (11). Queste evidenze lascerebbero supporre la maggiore idoneità dell’aerobica steady state per gli scopi trattati.

Nonostante l’esercizio aerobico sembri risultare in questo senso una strategia generalmente migliore, se comparato a quello anaerobico, la fisiologia non sembrerebbe confermare questa ipotesi. Ad esempio, l’attivazione degli α-2 recettori (anti-lipolitici), su soggetti giovani, magri, sani e non allenati, è stata verificata anche solo con l’aerobica a bassa intensità (50% VO2max – 12). Questo indicherebbe che anche sforzi aerobici blandi sarebbero capaci di indurre una vasocostrizione e l’inibizione della lipolisi nelle aree ostinate, naturalmente più dense di α-2 recettori.

Non a caso, è stato osservato che nelle atlete di endurance la mobilizzazione dei lipidi durante l’esercizio provenga preferenzialmente dai depositi sottocutanei addominali piuttosto che da quelli femorali (9), indicando che l’attività aerobica, anche cronica, di per sé non sembri offrire alcun particolare vantaggio diretto nella mobilizzazione del grasso ostinato.

Queste evidenze sono anche coerenti con i risultati a lungo termine, dove l’aerobica ha dimostrato di ridurre di più il grasso nelle regioni del tronco che in quelle inferiori, nonostante queste ultime risultassero le uniche parti mobilizzate durante l’esercizio (cicloergometro) (13). Questo considerando anche l’esistenza di vie metaboliche che, ad esempio nelle donne, portano a liberare i grassi dalle aree superiori per ridepositarli in quelle inferiori, provocando il mantenimento della distribuzione del grasso di tipo femminile o ginoide (14).

Esercizio anaerobico o ad alta intensità

Dal momento che i livelli di catecolammine incrementano in proporzione all’intensità dell’esercizio (quindi più nelle attività anaerobiche) (15), questo può avere delle implicazioni favorevoli nella mobilizzazione del grasso ostinato.

McDonald sostiene che l’attività cardiovascolare anaerobica o ad alta intensità sia capace di sopraffare l’insensibilità lipolitica del grasso ostinato per via di differenze nel modo in cui diversi ormoni legano gli α e i β-recettori (4). In altre parole, l’esercizio ad alta intensità riuscirebbe a limitare alcuni dei problemi associati al dominio degli α-recettori nel grasso ostinato, migliorandone la sensibilità lipolitica. Bisogna anche considerare che i protocolli anaerobici o misti (HIIT) di fatto sono in grado di provocare adattamenti muscolari analoghi all’aerobica (16, 17), di aumentare maggiormente i livelli di catecolammine (15) (esercitando quindi un maggiore effetto β-2 agonista) e di poter portare ad una perdita di grasso anche maggiore rispetto all’aerobica (18, 19).

Anche l’esercizio ad alta intensità però può presentare degli aspetti svantaggiosi in questo senso. Anche nei range aerobici, superata una certa soglia dell’intensità (detta “punto di crossover”), i carboidrati iniziano a prevalere sui grassi come substrato energetico (20).

Ad intensità molto elevate, cioè durante l’esercizio anaerobico, si verifica vasocostrizione, provocando una riduzione del flusso ematico del tessuto adiposo e un momentaneo intrappolamento dei grassi negli adipociti a causa degli alti livelli di lattato (5, 21). Questo indica che, se con la sola aerobica la vasocostrizione e i fattori anti-lipolitici si esprimono preferenzialmente nei depositi di grasso ostinati, l’attività anerobica provoca, durante lo sforzo, un effetto inibitorio generalizzato e non solo esteso ai depositi ostinati.

Nonostante l’efficacia dei protocolli HIIT per perdere grasso possa essere associata anche all’aumento dell’attività metabolica e del dispendio lipidico nel periodo successivo all’esercizio  (EPOC – 10), McDonald precisa che il grasso ostinato presenta uno scarso flusso sanguigno e gli acidi grassi mobilizzati dall’esercizio anaerobico verrebbero ridepositati (4). Quindi, nonostante le attività ad alta intensità riescano a mobilizzare meglio gli acidi grassi nei depositi ostinati grazie alla maggiore stimolazione β-adrenergica, questo non risolverebbe il problema (4).

Conclusioni

Un problema potenziale legato generalmente all’attività fisica, è che nonostante aumenti l’attivazione dei β-2 recettori (10), essa attiva anche gli α-2 recettori (12, 22), provocando in acuto l’inibizione della lipolisi e una vasocostrizione nelle zone adipose ostinate (23, 24). Appurato che sia l’esercizio aerobico che anaerobico presentano dei vantaggi e degli svantaggi nel processo di mobilizzazione del grasso ostinato, le strategie proposte da McDonald per questi scopi consisterebbero nel combinare queste due modalità, agendo su meccanismi differenti e complementari.

Allenamento a digiuno

L’esercizio a digiuno viene spesso proposto come metodo superiore rispetto all’esercizio a stomaco pieno per enfatizzare la riduzione del grasso corporeo. In realtà, l’efficacia di questa scelta non è mai stata verificata scientificamente, dal momento che fino ad oggi le varie analisi si sono focalizzate solo sugli effetti acuti (spesso con risultati non convincenti), oppure senza che venissero misurate le variazioni della massa grassa sul lungo termine.

Questo non ha permesso di poter stabilire empiricamente se l’aerobica a digiuno potesse portare ad un effettivo maggiore dimagrimento rispetto all’esercizio a stomaco pieno. La teoria dell’allenamento a digiuno per il dimagrimento è stata infatti ampiamente messa in discussione in letteratura, anche a causa dell’assenza di misurazioni ed evidenze empiriche (18, 19). Non a caso, già nel 1998 anche lo stesso McDonald aveva lasciato intendere, seppure indirettamente, pareri negativi su questa pratica, poiché secondo la fisiologia non c’è correlazione tra l’utilizzo di grassi durante l’esercizio e il decremento della massa grassa sul lungo termine (25), una constatazione effettivamente confermata in letteratura (18, 19).

Ciò significa che impiegare grassi o massimizzarne l’impiego durante l’esercizio non è un requisito necessario o fondamentale per ridurre la massa grassa mediante l’attività fisica. Tali principi fisiologici smentiscono anche la teoria dell’allenamento aerobico in “zona lipolitica” (fat-burning zone) per un maggiore dimagrimento, un’ipotesi in realtà mai confermata (18). Infatti, se più carboidrati sono impiegati durante l’esercizio, più grassi sono impiegati nel resto della giornata, e viceversa (18,19). Similmente può essere messa in discussione la teoria secondo cui per bruciare i grassi si debbano necessariamente svolgere almeno 20 minuti di attività.

Questo spiega perché sia stato osservato che l’allenamento HIIT, cioè un metodo cardiovascolare anaerobico o misto, possa portare ad una perdita di grasso simile o superiore alla normale aerobica in zona lipolitica (18, 19). Ciò nonostante, McDonald sostiene che per intaccare il grasso ostinato la pratica dell’esercizio a digiuno possa essere utile: “[…] il cardio a digiuno è un argomento di grande dibattito; in gran parte delle condizioni non credo faccia un briciolo di differenza il momento in cui il cardio viene praticato. Il grasso ostinato è uno dei casi in cui potrebbe“. Lo stesso autore però specifica che non ci sia l’assoluta necessità di rispettare queste indicazioni, sostenendo che i protocolli da lui descritti possano consentire di ottenere risultati soddisfacenti anche con l’allenamento a stomaco pieno (4).

I protocolli

Steady State training

Una delle metodiche suggerite dai vari autori per mobilizzare il grasso ostinato è la classica aerobica ad andamento costante, allenamento meglio noto come steady state training. In The stubborn fat solution (2008) McDonald descrive una delle modalità di steady state da utilizzare nel suo programma, denominata “Protocol 1” (4). Il “Protocol 1” non è altro che un normale allenamento steady state ad intensità bassa-moderata e a moderato volume da svolgere nelle giornate di dieta ipoglucidica-iperlipidica (low carb-hi fat) con circa il 20% di carboidrati, come descritta nella parte 2 di questa serie sul grasso ostinato.

L’intensità suggerita dovrebbe essere mantenuta ad un ritmo di 130-140 bpm, che potrebbe corrispondere indicativamente al 65-75% del HRmax. Il volume suggerito invece si manterrebbe normalmente entro i 45-60 minuti. I vantaggi dell’aerobica steady state sarebbero da riconoscere nella possibilità di applicarlo frequentemente senza rischio di sovrallenamento, purché i volumi rimangano moderati (4).

Anche Berkhan suggerisce l’aerobica steady state, prescrivendola a bassa intensità (50-60% HRmax) e di lunga durata, da svolgere però all’interno del periodo di digiuno di 12-16 ore previsto nel suo metodo alimentare Lean Gains (ovvero, un time-restricted feeding) (26). Secondo le sue indicazioni, non solo lo steady state durante le ore di digiuno permette di esaltare la mobilizzazione del grasso sottocutaneo (cosa che era stata verificata anche solo in condizioni di riposo entro 14-20 ore di digiuno – 27), ma le basse intensità previste, in associazione allo stato di digiuno, permettono anche di utilizzare una percentuale di grassi molto maggiore sul totale impiego energetico (5, 28).

Presumibilmente, queste circostanze permetterebbero allo steady state di aumentare in maniera importante il tasso di lipolisi nelle aree ostinate più di qualsiasi altro metodo di allenamento. Abbastanza in linea con quanto sostenuto da McDonald, Berkhan preferisce generalmente lo steady state a bassa intensità al posto delle forme di cardio anaerobiche o miste (HIIT), anche per il fatto che questo non interferisce significativamente sul rendimento in palestra e può essere praticato quotidianamente (26).

High Intensity Interval Training (HIIT)

L’High Intensity Interval Training (HIIT) è probabilmente la forma più rappresentativa di esercizio cardio anaerobico o misto. L’HIIT può infatti consistere in una pura prestazione anaerobica (sprint), intervallata quindi da un recupero passivo, anche se più frequentemente alterna in maniera continua e costante sforzo anaerobico e aerobico (recupero attivo) sullo stesso macchinario.

La durata degli sprint e dei recuperi è piuttosto variabile, ma possono esistere delle tempistiche più adeguate per gli scopi trattati. Gli sprint di maggiore durata esauriscono più glicogeno e tendono a provocare un maggiore stress metabolico, risultando anche molto duri e causando un grande accumulo di lattato (29). Questo può interferire con il rilascio di acidi grassi che avviene al termine del HIIT. Al contrario, sprint di minore durata hanno un minore impatto negativo sulla lipolisi durante l’esercizio, permettendo anche un minore affaticamento e una maggiore ossigenazione muscolare (30).

Valutando i risultati delle varie analisi, McDonald stabilisce una possibile durata degli sprint di 10-15 secondi  (cioè, tempistiche “alattacide”), alternati da 45-50 secondi di recupero. La minore durata degli sprint dovrebbe essere però compensata da un proporzionale aumento dell’intensità, che potrebbe arrivare a circa l’85-90% del HRmax (4). Poiché queste intensità non sono facilmente sostenibili per molte persone, è comunque possibile aumentare la durata dello sprint, riducendo l’intensità di picco (al di sopra la soglia anaerobica) e il tempo di recupero (4).

Come descritto in precedenza, il cardio anaerobico ad alta intensità, rappresentato essenzialmente dal HIIT, è una metodica proposta per intaccare il grasso ostinato in abbinamento ai programmi aerobici tradizionali. Superata la soglia anaerobica, ovvero il livello di intensità che sancisce la predominanza dei metabolismi anaerobici in sede muscolare, i livelli di catecolammine incrementano esponenzialmente (5). Secondo McDonald questo permette di ottenere una risposta ormonale in grado di sopraffare la resistenza lipolitica dovuta alla predominanza degli α-recettori che caratterizza il grasso ostinato (4).

Il problema apparente legato all’attività anaerobica è che questa non utilizza i grassi ad un grado significativo, preferendo i carboidrati come substrato energetico (20).

Infatti, come spiegato sopra, i grassi vengono momentaneamente intrappolati negli adipociti, per essere rilasciati solo in seguito al termine dell’attività. Come verrà approfondito, McDonald sostiene però che l’HIIT riesca ad essere utile in particolar modo se abbinato all’attività aerobica nella sessione. Per questo motivo, considerato l’abbinamento con lo steady state, il volume del HIIT trova una durata limitata, di circa 10 minuti totali (4).

Metabolic Resistance Training (MRT)

Il Metabolic Resistance Training, o “esercizio con i pesi metabolico”, è un termine generico che viene attribuito a quegli stili di allenamento con i pesi basati su bassi carichi (40-60% 1-RM), alte ripetizioni (15-20 o più), TUT enfatizzati (45-60 sec), brevi tempi di recupero (30-60 sec), e nel complesso alte densità di allenamento. Gli allenamenti tipici del Crossfit possono essere inclusi in questa definizione, così come lo stile di allenamento Escalating Density Training (EDT).

Questi possono essere riconosciuti anche come “depletion training”, perché sono capaci di esaltare la deplezione del glicogeno, oltre che come protocolli di endurance muscolare locale, perché portano a stimolare le capacità di resistenza allo sforzo prolungato (31). Come l’HIIT, anche l’esercizio con sovraccarichi glicolitico-lattacido è in grado di aumentare la densità capillare (32), e gli sforzi prolungati sono capaci di aumentare anche la densità mitocondriale (33). Una classica rappresentazione dell’esecizio con i pesi “metabolico” può essere quindi il classico circuit training, in cui, oltre a rispettare le caratteristiche sopra citate, gli esercizi dedicati a diversi gruppi muscolari (più spesso total body) vengono svolti in rapida successione, con tempi di recupero molto brevi, tra 0 e 30 secondi (34).

Poiché l’esercizio con i pesi metabolico può essere in grado di mimare l’effetto del HIIT, generando un impatto metabolico, ormonale e lipolitico paragonabile, esso è stato proposto come possibile strategia di allenamento alternativa da introdurre in un programma per il grasso ostinato (4). Questo può essere di particolare interesse per chi già si allena con i pesi e intende continuare a farlo. Dei buoni esempi di protocolli “metabolici” possono essere la variante con i pesi del Tabata training (35), il Metabolic Resistance Training  (MRT) di Brad Schoenfeld (36) o il German Body Composition (GBC) di Charles Poliquin (37).

Più spesso questi protocolli condividono delle ulteriori caratteristiche fondamentali per massimizzare l’impatto metabolico, come l’uso prevalente di esercizi multiarticolari ad alta sinergia, e modalità total body (36, 37). Come suggerito per l’HIIT, McDonald sostiene che l’esercizio con i pesi metabolico necessiti di essere combinato con l’aerobica steady state per facilitare il processo di riduzione del grasso ostinato. Nei casi in cui aerobica e pesi vengono eseguiti nella stessa sessione consecutivamente, questa combinazione prende il nome di concurrent training (38).

Per quanto riguarda l’applicazione dell’esercizio con i pesi in un programma per il grasso ostinato in concomitanza con il digiuno intermittente (Time-Restricted Feeding), anche Berkhan fornisce i suoi personali suggerimenti. Come menzionato per lo steady state, anche l’esercizio con i pesi andrebbe affrontato in condizioni di digiuno, assumendo solo 10 g di BCAA nel pre-allenamento (26). La scarsità di carboidrati infatti è in grado di esaltare ulteriormente la risposta delle catecolammine all’esercizio (39), pertanto queste condizioni possono provocare un effetto sinergico che potenzierebbe la risposta ormonale lipolitica (26).

Stubborn Fat Protocol (SFP)

Lo Stubborn Fat Protocol (SFP), cioè “protocollo per il grasso ostinato”, è uno dei metodi specifici proposti da McDonald per intaccare il grasso ostinato in alternanza ai soli programmi aerobici  (come il “Protocol 1” citato in precedenza). L’SFP prevede di combinare in un’unica sessione attività aerobica e anaerobica, permettendo di ottenere i benefici complementari forniti da entrambi per ottenere questi obiettivi (4).

Il concetto di base promosso dal SFP consiste nello sfruttare l’esercizio anaerobico per attenuare la resistenza lipolitica del grasso ostinato grazie alla grande stimolazione ormonale, mentre l’esercizio aerobico esalta l’ossidazione acuta dei grassi liberati durante lo sforzo anaerobico. Esistono due varianti del SFP, che differiscono tra loro essenzialmente per l’ordine in cui vengono eseguiti esercizio aerobico e anaerobico.

L’SFP1.0 si imposta con una prima parte dedicata al HIIT della durata di 10 minuti, un riposo totale di 5 minuti, e l’aerobica steady state di 20-40 minuti a moderata intensità. McDonald ha indicato la possibilità di sostituire l’HIIT con l’esercizio con i pesi “metabolico” (MRT) come sopra descritto, poiché, se organizzato in maniera adeguata, riesce ad indurre una stimolazione ormonale e metabolica simile. La durata del MRT dovrebbe però estendersi fino a circa 20 minuti, cioè il doppio del tempo che si dedicherebbe al HIIT. In questo senso, il concurrent training, cioè lo svolgimento di pesi e aerobica consecutivamente nella stessa seduta (38), può essere organizzato in maniera da rientrare nei canoni del SFP.

L’SFP2.0 rispetta gli stessi principi del primo, ma prevede di ridistribuire la componente anaerobica dell’esercizio sia prima che dopo l’aerobica. I volumi di lavoro del SFP2.0 rimangono essenzialmente gli stessi, ma la durata totale delle fasi anaerobiche viene ridistribuita, ammontando a 5 minuti prima, e 5 minuti dopo la fase aerobica (o 10 minuti prima e dopo l’aerobica se si sceglie l’MRT). Lo steady state viene quindi collocato al centro della sessione, preceduto e seguito da fasi HIIT o MRT. Per concludere, la frequenza settimanale indicata per l’SFP non dovrebbe superare le due volte a settimana, data la natura molto stressante del protocollo, la quale può esporre più facilmente al sovrallenamento (4). Per chi fosse interessato a maggiori dettagli su come impostare lo Stubborn Fat Protocol, ho provveduto a dedicarne un articolo completo su Wikipedia in lingua italiana (40). Per maggiori dettagli, si rimanda alla lettura del libro The Stubborn Fat Solution.

Spot reduction (SR) modificato

Lo Spot reduction (SR) è un protocollo proposto da alcuni Autori italiani che si prefigge come obiettivo il dimagrimento localizzato (41, 42). L’SR assume le caratteristiche generali del Aerobic Circuit Training (ACT) , un metodo che alterna stazioni aerobiche e mini-circuiti con i pesi (superset, triset o set giganti) in maniera continua (34, 43).

Nel ACT, gli esercizi con i pesi o a corpo libero vengono eseguiti in successione senza pausa tra loro, seguiti immediatamente da stazioni aerobiche (recupero attivo), in un circuito continuo (34, 43). Il protocollo Spot reduction (SR) è quindi una forma di ACT che però prevede una stimolazione specifica delle aree corporee in cui si intende ridurre il grasso localizzato. Un esempio di SR per la zona gluteo-femorale può consistere in un’alternanza tra set giganti di esercizi per cosce, glutei e ischiocrurali, e stazioni aerobiche steady state a intensità bassa-moderata della durata di 5-10 minuti, in un ciclo continuo senza pause.

L’SR venne testato in una ricerca (Dussini et al., 1994) in cui si dimostrò una maggiore riduzione delle pliche cutanee nelle aree stimolate rispetto ad un normale concurrent training (aerobica seguita dai pesi nella stessa sessione), lasciando intendere un dimagrimento localizzato (44). I risultati di questo studio però sono rimasti controversi a causa dei metodi di misurazione utilizzati (plicometria) giudicati non attendibili (1,45), la mancata considerazione dello studio da parte della letteratura scientifica sull’argomento (1, 2), nonché la recente conferma di una discutibile attendibilità dei risultati da parte di uno degli stessi Autori dello studio (46).

Una ricerca che sembra avvalorare la possibilità del dimagrimento localizzato è stata quella di Stallknecht et al. (2007) (47). I ricercatori osservarono un aumento della lipolisi e del flusso sanguigno nell’arto inferiore sottoposto a sforzo aerobico continuato, indicando la possibilità del dimagrimento localizzato. Lo studio è stato criticato da McDonald, il quale ha puntualizzato che, anche se il tasso di lipolisi delle aree sotto sforzo può aumentare durante l’esercizio, il grasso liberato da una zona adiposa specifica non può essere effettivamente utilizzato dal muscolo sottostante (48).

Egli ha precisato che anche gli stessi ricercatori riconobbero una possibile non correlazione con il dimagrimento localizzato sul lungo termine, in quanto i grassi liberati durante l’esercizio avrebbero potuto essere semplicemente riesterificati al termine dello stesso (47). L’aspetto più rilevante tuttavia si riconosce nel fatto che non siano stati stabiliti i risultati a lungo termine per poter confermare l’esistenza effettiva del fenomeno (48).

Comunque, l’SR potrebbe essere proposto come metodo per intaccare il grasso ostinato, in quanto presenta caratteristiche miste aerobiche e anaerobiche, presumibilmente in grado di indurre anche una stimolazione ormonale simile a quella provocata dai metodi precedentemente trattati. Anche se l’obiettivo di una riduzione adiposa localizzata è discutibile, l’SR può indurre una simile stimolazione ormonale.

Nelle fasi anaerobiche (pesi) avverrebbe una grande stimolazione β-adrenergica in grado di aumentare la sensibilità lipolitica delle zone ostinate, mentre nelle fasi aerobiche si verificherebbe una grande liberazione e ossidazione dei grassi, a patto che la stazione duri per un tempo sufficiente. Esistono quindi alcune modifiche per fare in modo che il protocollo SR rispetti anche i principi sopra trattati. Alcuni Autori avevano infatti già proposto delle forme di SR modificate (42).

Gli esercizi con i pesi dovrebbero porre un maggiore accento su volume e densità, facendo possibilmente affidamento su set giganti piuttosto che su superset, in modo da aumentare lo stimolo metabolico e ormonale. Poiché anche sui pesi i livelli di catecolammine tendono ad elevarsi in proporzione all’intensità di carico (% 1-RM, cioè in proporzione al carico) (49), può essere suggeribile aumentare leggermente i carichi (65-70% 1-RM) riducendo il numero di ripetizioni (12-15) rispetto a quanto normalmente previsto dal protocollo.

Un’altra caratteristica fondamentale sarebbe il maggiore affidamento ad esercizi multiarticolari ad alta sinergia muscolare, al contrario di quanto normalmente previsto dal metodo SR. Poiché, come riferito da McDonald, la liberazione dei grassi dopo lo sforzo anaerobico si manifesta in maniera importante solo dopo circa 5 minuti (4), le stazioni aerobiche dovrebbero durare per un tempo superiore (circa 8-10 minuti).

L’intensità dell’aerobica dovrebbe corrispondere a valori bassi-moderati (50-70% HRmax). Le basse intensità permettono di smaltire più rapidamente il lattato se le aree coinvolte sono le stesse stimolate nella parte anaerobica (50), mentre intensità moderate permettono di massimizzare l’ossidazione lipidica per unità di tempo (51). Ulteriori indicazioni possono essere quelle di eseguire il protocollo a digiuno, e nelle giornate low carb, come indicate nel capitolo precedente. Per chi volesse approfondire ulteriormente lo Spot reduction, ho riportato la descrizione del protocollo su Wikipedia (52).

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